La glicina, por su parte, se forma a partir de la serina (ver Rutas 13 y 15), otro aminoácido que a su vez se forma desde el ácido pirúvico, o lo que sería lo mismo, desde la glucosa en la etapa anterior al ciclo de Krebs. El precursor inmediato de la glicina es la serina, que se convierte en glicina por la actividad de la enzima serina hidroximetiltransferasa (SHMT). Al igual que para el GABA, la liberación de glicina es dependiente del Ca²⁺ y se han encontrado receptores postsinápticos específicos. La acción de la glicina termina con su recogida por un sistema transportador de alta afinidad. Se ha demostrado la recogida sinaptosomal de glicina radioactiva en la médula espinal y en el tronco cerebral bajo.

Figura 25: Formación de glicina. Tomado de Gómez-Jarabo, G. (ed.): "Farmacología de la conducta: Manual Básico para Psicoterapéutas y Clínicos"

En el caso de la glicina, que también es un neurotransmisor inhibitorio, el bloqueo de sus receptores o una deficiencia de glicina tiene unas claras consecuencias convulsivantes, por lo que sus agonistas son, lógicamente, anticonvulsivantes. La glicina es ampliamente reconocida como uno de los principales neurotransmisores inhibitorios en el SNC de vertebrados, especialmente la médula espinal. Al igual que GABA, inhibe el disparo neuronal abriendo los canales de Cl^- pero con características farmacológicas diferenciales. Entre los antagonistas más característicos se encuentra la estricnina, que se emplea como un potente veneno puesto que bloquea la actividad glicinérgica e impide la relajación de las estructuras esqueléticas.

Los aminoácidos que pueden activar el receptor de glicina, incluyen la b-alanina, taurina, L-alanina, L-serina y prolina.