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Se les exige que sean capaces de discriminar el sujeto normal, los olvidos benignos seniles, trastornos de memoria asociados al envejecimiento, de la demencia establecida. La mayoría de ellos también determinan la severidad del proceso, e incluso, pueden ser útiles para valorar respuestas terapéuticas.
Leer más: 2.2.04.03.2. Tests para la detección del deterioro cognoscitivo 39 comentarios
La evaluación de la inteligencia es fundamental debido a que el deterioro del funcionamiento intelectual es una de las características específicas de la demencia. Para medir el rendimiento intelectual global actual, la Escala de Inteligencia para adultos de Wechsler es la más utilizada.
Existen métodos especiales para una primera valoración de pacientes con un evidente estado de deterioro avanzado, cuyo uso, generalmente, queda restringido a servicios especializados, sin embargo, intentar pormenorizar el estadiaje de la demencia debe ser un objetivo más de la Atención Primaria.
Desde el punto de vista de la salud, la "función" abarca cuatro dimensiones del individuo: la física, la mental, la emocional y la social. Sin embargo, cuando se utiliza el término "funcional", éste hace referencia a la identificación del grado de dependencia que alcanza un individuo en las actividades de la vida diaria.
Al evaluar el deterioro mental leve se exige a los instrumentos, básicamente, estar dotados de gran poder discriminativo con respecto a la normalidad, mientras que en el examen de una demencia grave, dónde el trastorno cognitivo es evidente, lo que se espera de ellos es una completa y descriptiva valoración funcional.
Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD): son las que permiten a la persona adaptarse a su entorno y mantener una independencia en la comunidad; incluyen actividades como: telefonear, comprar, cocinar, cuidar la casa, utilizar transportes, manejar la medicación, manejar el dinero, etc.
Cuestionario de Actividad Funcional de Pfeffer (FAQ)
Es una prueba estandarizada muy útil para determinar la presencia de demencia en las fases iniciales. El FAQ es una medida basada en los informantes, por lo que se requiere la localización de un informante confiable.
Inventario Neuropsiquiátrico (Neuropsychiatric Inventory- NPI)
Especialmente para el seguimiento de los síntomas no cognitivos del paciente con demencia y la eficacia sobre los mismos del tratamiento.
Nos permite analizar las repercusiones del deterioro cognitivo en las actividades y relaciones sociales del paciente y valorar el soporte y recursos sociales con los que cuentan el paciente y su familia. Una vez realizada la evaluación completa se puede apreciar el estadio evolutivo en el que se encuentra el paciente.
Debe llevarse a cabo una exploración física completa: estados de consciencia, hidratación y nutrición, pupilas, pares craneales, presencia o ausencia de bocio, adenopatías, soplos en cuello y reflejos primitivos (de succión, prensión palmar,
La realización de estas exploraciones tiene por objetivo ayudar a establecer el diagnóstico etiológico del síndrome demencial. Parece existir acuerdo en la realización de una serie de pruebas de forma rutinaria, la mayoría realizables en atención primaria, y en otras opcionales según la sospecha diagnóstica que requieren la intervención de equipos especializados.
El grado de discapacidad de la demencia, así como los factores sociales complementarios, se valora en función de los criterios generales de funcionalidad que se especifica para los trastornos mentales orgánicos. Referimos por tanto al lector al punto 2.1.7. y 2.1.7.1.
La enfermedad de Alzheimer es una patología que va asociada a la edad, afecta aproximadamente al 10% de la población de 65 años, llegándose a incrementar progresivamente su prevalencia hasta alcanzar aproximadamente el 50% de los mayores de 85 años.
La enfermedad de Alzheimer es una demencia fundamentalmente cortical, con alteraciones precoces en áreas directamente implicadas en la memoria.
La enfermedad de Alzheimer y la demencia senil se consideraron procesos diferentes durante muchos años. Diversos hechos apoyan que el patrón clínico de la Demencia tipo Alzheimer varía en función de la edad de comienzo.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un envejecimiento prematuro del sistema nervioso. Sin que sepamos las causas, el cerebro de algunas personas empieza a deteriorarse, de una forma irreversible. Las personas afectadas pierden memoria, se vuelven incapaces para las tareas cotidianas, ven alterado su lenguaje, su capacidad laboral, su vida social.
La enfermedad de Alzheimer comienza e incluye siempre trastornos de la memoria que son, desde fases muy incipientes, importantes desde el punto de vista funcional, es decir, que afectan a las actividades intelectuales en forma suficientamente grave como para interferir con el trabajo rutinario o las actividades sociales.
También son constantes los trastornos de personalidad y conducta. Si bien la distinción entre los aspectos cognitivos y no cognitivos de la EA, se hace más con una finalidad didáctica y de ordenamiento sintomático para la descripción del cuadro clínico, es igualmente cierto que en los estadíos iniciales dicha diferenciación se corresponde con la relativa preservación inicial de la afectación conductual.
Los fenómenos de tipo cognitivo y conductual característicos de la EA, determinan un cuadro de deterioro y declinación progresivos que afectan directamente sobre el funcionamiento óptimo de la vida cotidiana.
Por el momento, no existe ningún marcador sensible, específico y ampliamente aceptado, que sea de manera universal considerado diagnóstico de demencia tipo Alzheimer. El diagnóstico básicamente se realiza por los hallazgos en la historia clínica. Se realizan algunos exámenes de laboratorio y de imágenes cuando hay sospecha de otras causas de demencia que son reversibles.
Datos provenientes de varios laboratorios apoyan la hipótesis de que múltiples anormalidades neuronales concurren de manera temprana en la EA concomitantes a la aparición de la sintomatología clínica. Lo anterior apoya al origen multicausal de este padecimiento. De esta manera es posible que los tres hallazgos histopatológicos más notables de la EA representen el punto de conversión de diferentes situaciones patológicas. Estas alteraciones son: las marañas neurofibrilares, los depósitos de proteína beta-amiloide y la pérdida neuronal y sináptica.
Históricamente se ha venido asociando su aparición a cambios congénitos secundarios a una artereoesclerosis. No obstante, parece que la vasculatura cerebral juega un papel relativamente menor en los cambios típicamente observados en estos pacientes. La patofisiología del trastorno no es aún lo sufientemente conocida; pero se ha constatado que los cerebros de los pacientes en autopsia revelan numerosas placas seniles, degeneración neurofibrilar y cuerpos de Hirano. Existe también una importante degeneración de las células nerviosas. Así mismo, aunque se ha visto también un ligero incremento en la pérdida neuronal, aproximadamente 5% por año mayor de lo que sería esperado por los efectos de envejecimiento normales, la dramática atrofia observada a veces en los TACS parece ser secundaria a la atrofia neuronal y a la pérdida de las espinas dendríticas en lugar de a una simple pérdida de neuronas (Wolf, 1980). La atrofia es más prominente en las áreas de asociación del cortex mientras que las áreas sensoriales y motoras del cortex permanecen relativamente inalteradas durante las primeras etapas de la enfermedad. La gravedad de los síntomas estará correlacionada directamente a la masa del tejido dañado, a la densidad de las placas seniles, a la degeneración neurofibrilar y al grado de reblandecimiento isquémico presente. Si bien este proceso es patológico, en el caso de la EA se ha observado que en la décima década de la vida prácticamente todo cerebro humano contiene placas seniles y degeneración neurofibrilar.
En líneas generales, la tomografía computerizada (TC) no sirve para revelar la patología cerebral en el paciente con Alzheimer inicial, incluso en el caso de que el paciente esté claramente demenciado, de ahí que las medias funcionales, como rendimiento en pruebas psicológicas, proporcionen una evaluación mejor sobre el grado de deterioro que la tomografía y sean consideradas como mejores predictores de la esperanza de vida restante.
La Tomografía por emisión de positrones (TEP) ha recibido más investigación que atención clínica, aunque parece representar una gran promesa como instrumento de diagnóstico para la evaluación de pacientes con la enfermedad de Alzheimer. No obstante, sigue siendo aún un método experimental y en consecuencia resulta de difícil acceso.
En las etapas tempranas de la EA es común que tanto el EEG como el TAC permanezcan normales. Al progresar la enfermedad el EEG exhibirá normalmente un leve enlentecimiento difuso, mientras que en muchos casos el TAC mostrará un agrandamiento ventricular y un ensanchamiento de los surcos corticales. Así mismo, se ha observado que se produce una disminución total en la aportación de oxígeno cerebral y en el flujo sanguíneo cerebral.
Durante la autopsia de pacientes de Alzheimer se observa pérdida de neuronas en las áreas cerebrales asociadas con las funciones cognitivas. Las lesiones características de esta enfermedad consisten en la formación de proteínas anómalas conocidas como placas seniles y degeneración neurofibrilar. La naturaleza de estas proteínas anómalas y la localización de los genes que producen la proteína precursora ha sido identificada. La enfermedad de Alzheimer también se caracteriza por un importante déficit de neurotransmisores cerebrales, las sustancias químicas que trasmiten los impulsos nerviosos, en particular la acetilcolina, vinculada con la memoria. La cuestión científica más importante que se plantea respecto a la enfermedad de Alzheimer se centra en cual es la causa de que determinados tipos de neuronas sean vulnerables y mueran. Muchos investigadores están tratando de responder a esta pregunta a través de estudios que analizan los efectos potenciales de factores genéticos, toxinas, agentes infecciosos, anomalías metabólicas, y una combinación de estos factores. Los hallazgos recientes señalan que un pequeño porcentaje de los casos de enfermedad de Alzheimer pueden ser hereditarios.
El examen neurológico es característicamente normal en estadios iniciales. En estadios avanzados es frecuente (6-50%) la aparición de alteraciones extrapiramidales como hipertonía, bradicinesia e hipomimia facial sobre todo.
Pese a los avances realizados en la última década, todavía no se ha establecido con precisión el mecanismo etiopatogénico de la enfermedad.
Cultura
La pregunta de si la educación superior influye en el inicio de la EA es intrigante; muchos estudios en todo el mundo han encontrado una alta incidencia de EA en aquellos sin educación versus aquellos con al menos un año de educación superior.
Los estudios de prevalencia (número de personas con demencia en una población determinada en un punto determinado del tiempo) realizados en los últimos 70 años (desde 1945) coinciden en señalar que el aumento progresivo de las demencias corre paralelo con el incremento de la edad (Jorm et al., 1987). Así, el número de pacientes con EA será una variable en gran medida dependiente de la distribución de edades de una población determinada.
Pese a una imagen desanimadora, los síntomas y las clases varían de unos pacientes a otros. La duración varía enormemente, pudiendo durar desde tres años hasta más de veinte años, uno puede morir con la enfermedad, sin haber llegado al estado terminal, más que por ella.
Como no existen tests clínicos que indiquen específicamente la presencia de la EA, su diagnóstico puede ser difícil de establecer, particularmente durante su instauración. Si se sospecha de EA se debe comprobar que no esté presente alguna otra enfermedad cuyos síntomas se parezcan a la EA; tal es el proceso para realizar un diagnóstico por exclusión.
La CIE-10, al igual que el DSM-IV, establece dos subtipos de demencia tipo Alzheimer: de inicio temprano y de inicio tardío. Sin embargo, la CIE-10 especifica, para estos subtipos, a la vez aspectos del curso clínico y tipos de déficits característicos.
El hecho de presentar pérdida de memoria no es exclusivo de la enfermedad de Alzheimer. El diagnóstico precoz sigue siendo clínico, generalmente se hace por exclusión (al descartar otras enfermedades que pueden mostrar los mismos síntomas) y su confirmación definitiva es a través de un examen del cerebro después de la muerte.
La historia debe ser obtenida de un informador confiable. En este sentido, se debe prestar especial atención a los cambios observados en el funcionamiento diario y en la competencia cognitiva, previos y actuales, forma de inicio del trastorno (insidioso o agudo: el inicio insidioso es característico de la EA),
El examen neurológico y físico completo es obligatorio. Signos neurológicos focales pueden sugerir demencia vascular o algún otro trastorno neurológico, y el parkinsonismo puede sugerir Enfermedad de Parkinson o Demencia tipo Cuerpos de Lewy dependiendo del curso clínico de los síntomas en relación al trastorno cognitivo. Los resultados del examen neurológico suelen ser normales en las fases iniciales de la EA.
Las determinaciones que habrá que solicitarle a un paciente que está siendo evaluando por deterioro cognitivo, deben incluir un análisis de sangre en el cual se obtengan: recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, eritrosedimentación,
El diagnóstico de la demencia se basa fundamentalmente en la evaluación clínica y ésta requiere, como condición excluyente, de una exhaustiva evaluación de la función cognitiva. La evaluación neuropsicológica puede subdividirse en dos niveles de complejidad:
En función de los criterios generales de funcionalidad, se especificará el grado de discapacidad según los baremos de los trastornos mentales orgánicos. Referimos por tanto al lector al punto 2.1.7. y 2.1.7.1.
Hasta fechas bastante recientes se empleó el concepto de demencia arteriosclerótica para la mayoría de los cuadros de deterioro cognitivo en ancianos, ya que existía la errónea idea de que la degeneración arteriosclerótica originaba una disminución global del flujo sanguíneo cerebral por medio de un estrechamiento de las arterias.
Los déficits cognoscitivos (Criterio A) y el deterioro requerido (Criterio B) en la demencia vascular son los mismos que los planteados en el cuadro demencial. En este sentido, se establece como requisito para el diagnóstico de demencia vascular un deterioro de la memoria que constituya el síntoma precoz y prominente del cuadro sintomatológico. El trastorno de la memoria debe estar relacionado con la incapacidad para aprender nueva información o el recuerdo de información aprendida previamente. Así mismo, deben observarse algunas de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la lesión encefálica por lo que resulta difícil establecer un patrón semiológico para estos cuadros. No obstante, la clínica de la demencia vascular suele caracterizarse por un inicio relativamente brusco (p ej. a raíz de un accidente vásculo-cerebral), un curso fluctuante y/o remitente y la presencia de signos o síntomas neurológicos focales sugerentes de enfermedad cerebrovascular, pudiéndose hallar un síndrome seudobulbar más o menos completo.
El EEG mostrará con mayor probabilidad áreas de sufrimiento focal en la demencia vascular con respecto a la EA, pero su validez discriminativa es escasa ante un paciente concreto (Erkinjuntti, 1987). En este sentido, la cartografía cerebral podría mejorar la diferenciación entre demencia vascular y EA con respecto al EEG convencional. Los estudios de flujo cerebral han sido muy utilizados, mostrando resultados variables y hasta cierto punto contradictorios.
En la actualidad, se conocen muchos tipos de DV. La mayoría obtienen una denominación del factor etiológico predominante: demencia multiinfarto, demencia lacunar, etc. Otras, la obtienen de la localización de la lesión: demencia talámica, demencia frontal, etc. No obstante, basándonos en la traducción clínica del sustrato anatomopatológico, podemos diferenciar dos formas:
El cuadro clínico de la demencia multiinfártica (DMI) es atribuido a múltiples oclusiones arteriales y arteriolares que provocan daño del tejido cerebral. Es el prototipo de la demencia mixta córtico-subcortical.
En cuanto al infarto único en zona estratégica como productor de cuadros demenciales, su semiología psíquica dependerá de la localización del daño en el tejido cerebral, aunque no debe considerarse la sintomatología mental como único dato de valor localizador de una lesión isquémica encefálica.
Este proyecto ha sido subvencionado parcialmente por el Ministerio de Ciencia y Tecnología, Programa de Fomento de la Investigación Técnica del Plan Nacional de Investigación Científica, Desarrollo e Innovación Tecnológica.Dirección técnica y desarrollo: CMP Centro de Microinformática y Programación SRLNovedad
Modelo bidireccional y triestratificado
Autor: Profesor G. Gómez-Jarabo
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