La causa de la demencia vascular se atribuye a un trastorno del flujo sanguíneo cerebral que comporta una lesión cerebral. Durante mucho tiempo se pensó que la degeneración ateroesclerótica de los vasos cerebrales desencadenaba un estrechamiento gradual de las arterias y provocaba una reducción global del flujo sanguíneo cerebral o “insuficiencia vascular cerebral”.

Esta disminución mantenida del aporte sanguíneo al cerebro privaría a las neuronas de los elementos nutritivos necesarios para desarrollar sus funciones, dando lugar a un cuadro clínico de demencia. Posteriormente, sin embargo, se estableció que la demencia arteriosclerótica podía ser debida a infartos cerebrales, ya fuera como combinación de infartos cerebrales múltiples o por infartos únicos estratégicamente localizados. En la actualidad se sostiene que la demencia vascular puede ser debida a múltiples infartos cerebrales, y a otras causas vasculares. La causa más frecuente de demencia vascular es la arteriosclerosis. En los casos en los que se produce oclusión aterotrombótica o embolia arteria-arteria a nivel de troncos supraaórticos y grandes vasos intracraneales, se puede observar infartos cerebrales múltiples de mediano y gran tamaño. Si afecta las arterias perforantes (lipohialinosis) dará lugar a infartos lacunares múltiples o état lacunaire; y finalmente, en el caso de una arteriosclerosis difusa asociada a desmielinización isquémica de la sustancia blanca, podrá observarse una encefalopatía subcortical arteroesclerótica o enfermedad de Binswanger.

En 1894 Otto Binswanger describe la encefalitis subcortical crónica progresiva, una forma de demencia caracterizada por un deterioro intelectual lento progresivo que generalmente se inicia en la sexta década de la vida, acompañado de episodios intercurrentes con focalización y crisis convulsivas. En uno de los cerebros de 8 de sus primeros pacientes observó que presentaba dilatación de los ventrículos así como alteraciones en la sustancia blanca periventricular predominantemente en la región temporo-occipital. Fue Alzheimer quien en 1902 nombra a esta entidad como enfermedad de Binswanger.

Clínicamente la enfermedad de Binswanger comparte trastornos con la hidrocefalia normotensa, pues hasta un 60% de los casos reportados presentan trastornos de la marcha y en estadíos más avanzados incontinencia urinaria. Otros síntomas característicos posibles son: adormecimiento de las manos, hiperreflexia, Babinski bilateral además de la presencia de signos atávicos. Otros autores han reportado datos de frontalización principalmente labilidad emocional, apatía y parálisis pseudobulbar.

La gran mayoría de los pacientes con Enfermedad de Binswanger (EB) son hipertensos. En un estudio sobre los cambios de presión arterial se encontró que estaban más ligados a daño a pequeños vasos que directamente a deterioro cognoscitivo.

Un dato interesante es que otros autores refieren que las lesiones difusas periventriculares estan relacionadas con trastornos cognitivos y psiquiátricos. Así mismo la depresión ha sido un trastorno común en pacientes con EB. Conforme a lo mencionado en pacientes con factores de riesgo para esta entidad y con un cuadro que la sugiera debe realizarse una RM en busca de lesiones características.

Otra causa posible de la demencia vascular es la embolia cerebral múltiple de origen cardíaco. En concreto, las cardiopatías embolizantes más frecuentes son las arritmias, la trombosis mural postinfarto de miocardio, las valvulopatías mitrales y los mixomas cardíacos. Así mismo, los trastornos hemodinámicos que favorecen situaciones de anoxia e hipoxia por reducción global del flujo sanguíneo también pueden ser causa de la demencia vascular. En este sentido, se ha observado que en las situaciones de paro cardiorrespiratorio o shock suelen aparecer lesiones cerebrales extensas y permanentes que pueden causar demencia. Así mismo, determinados episodios de anoxia difusa subaguda o crónica secundarios a una insuficiencia cardiaca o respiratoria, pueden a su vez desencadenar el desarrollo de una demencia. Otras causas hemodinámicas que pueden causar demencia vascular son las arritmias cardiacas y el tratamiento hipotensor agresivo.

Por otra parte, aunque suele ser menos frecuente, la demencia vascular puede ser secundaria a otras enfermedades, tales como: enfermedades inflamatorias arteriales (Lupus eritematoso, Poliarteritis nodosa, Arteritis de Takayasu), enfermedad de Moya-Moya, alteraciones hematológicas (anemia de células falciformes, Policitemia vera, leucemias), displasia fibromuscular, amiolidosis cerebral, hiperlipidemias, embolismo graso postraumático, complicaciones de malformaciones vasculares cerebrales, entre otras.

En cuanto a los mecanismos fisiopatológicos, en la DV podemos destacar los siguientes:

• Multiinfarto. Aunque durante mucho tiempo se pensó que era necesaria una cierta pérdida de volumen cerebral crítico, los datos más recientes indican que no existe correlación entre el volumen cerebral infartado y la intensidad de la demencia. En concreto, se ha observado que existen casos en los que hay un notable volumen cerebral infartado y, sin embargo, no hay demencia.
• Isquemia cerebral crónica. El flujo cerebral está disminuido antes de la aparición del deterioro mental, debido a la alteración de la reactividad vascular y a la disminución de la reserva funcional. Este hecho podría explicar las fluctuaciones características de la sintomatología presente en la DV, en el sentido de que podrían establecerse de forma paralela a los cambios del flujo cerebral. Así mismo, también favorecer el desarrollo y recrudecimiento del cuadro demencial. Se ha observado que tras el by-pass extra-intracraneal o la endarterectomía¸ técnica quirúrgica para limpiar los vasos sanguíneos llevando sangre al cerebro, se produce mejora en algunos casos, quizás, debido al restablecimiento del suministro sanguíneo.
• Lesiones de pequeño vaso. Las lesiones como consecuencia de una oclusión aterotrombótica de arterias perforantes (estado lacunar) y la desmielinización con gliosis periventricular (leucoaraiosis) pueden tener una influencia similar a las lesiones multiinfárticas, con respecto al deterioro cognitivo de la DV. Estas lesiones de origen anóxico-hipóxico por defectos focales de flujo vascular, son detectables en fases incipientes de la enfermedad cerebro-vascular, y son potencialmente reversibles.
• Localización de la lesión. La presencia de una o más lesiones en ciertas áreas estratégicas pueden desencadenar la aparición de la DV. Estas áreas son: la región silviana izquierda, cíngulo, áreas hipocampales, núcleo basal de Meynert, tálamo, y cara medial de ambos hemisferios.
• Número de lesiones. En este sentido, es necesario tener en cuenta no sólo la multiplicidad de lesiones sino también la bilateralidad de las mismas. Estas circunstancias pueden favorecer la aparición de la DV. Sin embargo, es difícil diferenciar el efecto del número de las lesiones, del efecto debido al volumen del tejido infartado.