Las propiedades químicas de la tiamina: contiene un núcleo pirimidina y uno tiazol enlazados por un puente metileno.

La tiamina funciona en el organismo en forma de coenzima tiaminpirofosfato (TPP). Las estructuras de la tiamina y el tiaminpirofosfato son como sigue:

Figura 2: Estructura de la tiamina y el tiaminpirofosfato. Tomado de Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica.

La conversión de la tiamina a su forma de coenzima es llevada a cabo por la tiamina difosfoquinasa; el adenosintrifosfato (ATP) es el donador de pirofosfato (PP). Se han sintetizado antimetabolitos para la tiamina que inhiben a esta enzima. Los más importantes de ésos son la neopiritiamina (piritiamina) y la oxitiamina.

La tiamina está prácticamente desprovista de efectos farmacológicos cuando se administra a las dosis terapéuticas habituales. Incluso las dosis grandes no producen acciones discernibles.

Las vitaminas del complejo B funcionan en muchas reacciones esenciales del metabolismo intermediario. El fosfato de tiamina, la forma fisiológicamente activa de la tiamina, funciona en el metabolismo de los carbohidratos como una coenzima en la descarboxilación de a-cetoácidos como piruvato y a-cetoglutarato, así como en la utilización de pentosa en la derivación de hexosa monofosfato, para aprovechar sus nutrientes; esta última función comprende a la transcetolasa dependiente de tiaminpirofosfato. Varios cambios metabólicos de importancia clínica pueden tener vínculo directo con el efecto bioquímico de la tiamina. En la deficiencia de esta última, hay alteraciones de la oxidación de los a-cetoácidos, y se ha utilizado un incremento de la concentración sanguínea de piruvato como uno de los signos diagnósticos del estado de deficiencia. Una prueba más específica para la deficiencia de tiamina se basa en la medición de la actividad de transcetolasa en eritrocitos. El requerimiento de tiamina se relaciona con el índice metabólico y es mayor cuando los carbohidratos constituyen la fuente de energía. Este hecho tiene importancia práctica en pacientes que se conservan mediante alimentación parenteral y que, así, reciben una porción sustancial de las calorías en forma de dextrosa. Estos individuos deben recibir una ración grande de la vitamina.

Esta vitamina es necesaria para desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios nutritivos. La principal fuente de vitamina B₁ (y de la mayoría de las del grupo B) deberían ser los cereales y granos integrales, pero el empleo generalizado de la harina blanca y cereales refinados ha dado lugar a que exista un cierto déficit entre la población de los países industrializados.

La deficiencia grave de tiamina conduce al padecimiento denominado beriberi. Esto se debe al consumo de dietas que constan de arroz pulido en países de Asia, que tienen deficiencia de la vitamina, sin embargo, en Europa y América del Norte, la deficiencia de tiamina se observa más a menudo en alcohólicos, aunque los enfermos con insuficiencia renal crónica bajo diálisis, y quienes reciben alimentación parenteral total también pueden estar en riesgo. También nos encontramos deficiencias en los niños alimentados a pecho de madres carentes de tiamina y en alcohólicos. La enfermedad se manifiesta afectación del sistema nervioso y periférico y del sistema cardiovascular, debilidad muscular, perdida de reflejos, confusión, coma, llegando incluso a la muerte. En los niños existe una forma fulminante, con vómitos, cianosis, convulsiones y muerte por insuficiencia cardiaca.

Si la carencia no es tan radical, se manifiesta en forma de trastornos cardiovasculares (brazos y piernas \\\"dormidos\\\", sensación de opresión en el pecho, etc.), alteraciones neurológicas o psíquicas (cansancio, pérdida de concentración, irritabilidad o depresión). El tabaco y el alcohol reducen la capacidad de asimilación de esta vitamina, por lo que las personas que beben, fuman o consumen mucho azúcar necesitan más vitamina B₁.

Tabla 1: Alimentos ricos en vitamina B1/tiamina. Cantidad recomendada por día: 1100-1500 ng. (Cantidades expresadas en ng)

Los principales síntomas de la deficiencia de tiamina se relacionan con los sistemas nervioso (beriberi seco) y cardiovascular (beriberi húmedo). Muchos de los signos y síntomas neurológicos son característicos de neuritis periférica, con alteraciones sensitivas en las extremidades, incluso áreas localizadas de hiperestesia o anestesia. Hay pérdida gradual de la fuerza muscular, y puede originar caída de la muñeca o parálisis completa de una extremidad. La falta de vitamina también puede generar alteraciones de la personalidad, depresión, falta de iniciativa y memoria inadecuada. Al igual que muchos síndromes tan extremos como la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff.

Los síntomas cardiovasculares pueden ser notorios e incluyen disnea de esfuerzo, palpitaciones, taquicardia y otras anormalidades cardiacas caracterizadas por un ECG anormal (principalmente voltaje bajo de la onda R, inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT), e insuficiencia cardíaca del tipo gasto alto. Esa insuficiencia se ha denominado beriberi húmedo; hay edema extenso, en gran parte como resultado de hipoproteinemia por ingestión inadecuada de proteína, o hepatopatía concomitante, junto con insuficiencia de la función ventricular.

La absorción de las cantidades habituales de tiamina en la dieta a partir del tubo digestivo ocurre por medio de transporte activo dependiente de Na⁺; a concentraciones más altas, la difusión pasiva también es importante. La absorción por lo general se limita a una cantidad diaria máxima de 8 a 15 mg, pero esta cantidad puede excederse mediante administración por vía oral, en dosis divididas, con los alimentos.

En adultos, los tejidos desintegran por completo cada día aproximadamente 1 mg de tiamina, y esto es a grandes rasgos el requerimiento diario mínimo. Cuando el consumo es menor de esta cifra, se excreta poca tiamina o ninguna en la orina. Cuando la ingestión excede el requerimiento mínimo, primero se saturan las reservas tisulares. A partir de entonces, el exceso aparece de manera cuantitativa en la orina como tiamina intacta o como pirimidina, que surge a partir de la desintegración de la molécula de tiamina. A medida que el consumo de tiamina aumenta más, una proporción mayor del exceso se excreta sin cambios.

El único uso terapéutico establecido de la tiamina es en el tratamiento o la profilaxia de deficiencia de la misma. Para corregir el trastorno tan rápido como es posible, por lo general se administran dosis por vía intravenosa de hasta 100 mg/L de líquido parenteral. Una vez que se ha corregido la deficiencia de tiamina, no hay necesidad de inyectar por vía parenteral, ni de administración de cantidades mayores a los requerimientos diarios, salvo que haya alteraciones gastrointestinales que impidan la ingestión de cantidades adecuadas de vitamina o la absorción de las mismas.

Los síndromes de deficiencia de tiamina que se observan en clínica pueden variar desde beriberi, pasando por encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff, hasta polineuropatía de origen alcohólico. Dado que el metabolismo normal de los carbohidratos da por resultado consumo de tiamina, se ha observado repetidas veces que la administración de glucosa puede precipitar síntomas agudos de deficiencia de tiamina en sujetos con nutrición inadecuada. Esto también se ha notado durante la corrección de hiperglucemia endógena. Los datos clínicos parecen depender de la magnitud de la privación. La encefalopatía y el síndrome de Korsakoff sobrevienen por privación grave, en tanto la cardiopatía por beriberi ocurre en sujetos con menos deficiencia; la polineuritis se observa en la privación más leve.