Desde 1879 en adelante, se han aislado series de compuestos con pigmento amarillo a partir de diversas fuentes, y se han denominado flavinas, con un prefijo que indica la fuente (p. ej., lacto, ovo y hepato). Después se ha demostrado que esas diversas flavinas tienen idéntica composición química.

Entre tanto, la vitamina B hidrosoluble se ha separado en un factor termolábil contra beriberi (B₁) y un factor termoestable que favorece el crecimiento (B₂), y a la postre se apreció que los concentrados de la llamada vitamina B₂ tenían color amarillo. Todas las dudas con respecto a la identidad de la vitamina B₂ y las flavinas que ocurren de manera natural, se eliminaron cuando se sintetizó la lactoflavina, y se demostró que el producto sintético posee actividad biológica completa. La vitamina se denominó riboflavina debido a la presencia de ribosa en su estructura.

La riboflavina lleva a cabo sus funciones en el organismo en forma de una u otra de dos coenzimas, riboflavina fosfato, que suele llamarse flavina mononucleótido (FMN) y flavina adenina dinucleótido (FAD).

La riboflavina se convierte en flavina mononucleótido y flavina adenina dinucleótido mediante dos reacciones catalizadas por enzimas, que se muestran como:

Figura 3: Estructura de la riboflavina, FMN y FAD. Tomado de Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica.

• Riboflavina + ATP ® FMN + ADP
• FMN + ATP ® FAD + PP

El suministro de riboflavina por vía oral o parenteral no va seguido por efectos farmacológicos manifiestos.

El flavina mononucleótido y el FDA, las formas de riboflavina con actividad fisiológica desempeñan una función vital en el metabolismo como coenzimas para una amplia variedad de flavoproteínas respiratorias, algunas de las cuales contienen metales (p. ej., xantinoxidasa).

La vitamina B₂ participa en los procesos de respiración celular, desintoxicación hepática, desarrollo del embrión y mantenimiento de la envoltura de los nervios. También ayuda al crecimiento y la reproducción, y mejora el estado de la piel, las uñas y el cabello. Se encuentra principalmente en las carnes, pescados y alimentos ricos en proteínas en general. Su carencia se manifiesta como lesiones en la piel, las mucosas y los ojos. Suelen ser deficitarios los bebedores o fumadores crónicos y las personas que siguen una dieta vegetariana estricta (sin huevos ni leche) y no toman suplementos de levadura de cerveza o germen de trigo.

Los síntomas por deficiencia suelen aparecer en personas que toman una alimentación exenta de proteínas, se suele dar en los vegetarianos y también los fumadores crónicos y bebedores, y se manifiesta con síntomas de piel, dermatitis seborreica y acné, lesiones de las mucosas, queilosis, estomatitis angular y lesiones oculares, trastornos de la visión, vascularización de la córnea. El conjunto de síntomas se llama arriboflavinosis.

Si hay una deficiencia, por lo general, aparecen primero mal de garganta y estomatitis angular. Más tarde, sobrevienen glositis, queilosis (labios denudados y rojos), dermatitis seborreica de la cara, y dermatitis sobre el tronco y las extremidades, seguidas por anemia y neuropatía. En algunos sujetos, son notorias la vascularización corneal y la formación de cataratas.

La anemia que aparece en la deficiencia de riboflavina es normocrómica y normocítica y se relaciona con reticulocitopenia; los leucocitos y las plaquetas suelen ser normales. La administración de riboflavina en pacientes con deficiencia causa reticulocitosis, y la concentración de hemoglobina vuelve a lo normal. En sujetos con deficiencia de riboflavina, la anemia puede relacionarse, al menos en parte, con alteraciones del metabolismo del ácido fólico.

El problema en el reconocimiento clínico de la deficiencia de riboflavina es que algunos datos, como glositis y dermatitis, son manifestaciones frecuentes de otras enfermedades, entre ellas deficiencias de otras vitaminas. También es difícil reconocer deficiencia de riboflavina, porque rara vez ocurre de manera aislada. En encuestas nutricionales de niños en un área urbana, y de pacientes hospitalizados seleccionados al azar, se observó a menudo deficiencia de riboflavina, pero casi siempre junto con deficiencias de otras vitaminas. De igual modo, se encontró deficiencia de riboflavina en relación con deficiencias de otras vitaminas en una proporción grande de alcohólicos con estado socioeconómico bajo que vivían en zonas urbanas. Se han observado datos bioquímicos de deficiencia de riboflavina en recién nacidos tratados con luz ultravioleta por hiperbilirrubinemia. Los lactantes alimentados al pecho materno son más sensibles a este problema debido al contenido relativamente bajo de riboflavina en la leche materna. El estado en cuanto a riboflavina se valora al correlacionar los antecedentes con respecto a dieta, con los datos clínicos y de laboratorio. Las pruebas bioquímicas incluyen valoración de la excreción urinaria de la vitamina (la excreción menor de 50 mg/día de riboflavina indica deficiencia). Si bien las concentraciones sanguíneas de flavinas no tienen utilidad diagnóstica, una prueba de activación de enzimas que utiliza glutatión reductasa, proveniente de eritrocitos, se correlaciona bien con el estado en que se encuentre la riboflavina.

El Dietary Allowances Committe del National Research Council recomienda ingestión de riboflavina de 0.6 mg/1000 kcal, que es equivalente a alrededor de 1.6 mg/día para varones adultos jóvenes, y de 1.2 mg/día para mujeres adultas jóvenes. En ancianos se recomienda que el consumo no sea menor de 1,2 mg/día, incluso cuando la ingestión de calorías disminuye por debajo de 2000 kcal. El recambio de riboflavina parece relacionarse con el gasto de energía, y los periodos de actividad física aumentada se relacionan con incremento moderado del requerimiento.

Tabla 2: Alimentos ricos en vitamina B2/riboflavina. Cantidad recomendad por día: 1300-1800 ng (Cantidades expresadas en ng/100 gr.). Tomado de Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica.

La riboflavina se absorbe con facilidad a partir de la parte alta del tubo digestivo, mediante un mecanismo de transporte específico que comprende fosforilación de la vitamina hacia flavina mononucleótido. En esos tejidos y en otros, la riboflavina se convierte en flavina mononucleótido mediante la flavoquinasa, reacción sensible al estado en cuanto a hormona tiroidea, y que queda inhibida por la clorpromazina y por antidepresores tricíclicos; el antipalúdico quinacrina también interfiere en la utilización de riboflavina. Esta última se encuentra distribuida en todos los tejidos, pero las concentraciones son uniformemente bajas y se almacena poca. Cuando se ingiere riboflavina en cantidades que se aproximan al requerimiento diario mínimo, sólo alrededor de 9% aparece en la orina. A medida que el consumo de riboflavina aumenta por encima del requerimiento mínimo, una proporción más grande se excreta sin cambios. El ácido bórico, una sustancia química que suele usarse en el hogar, forma un complejo con la riboflavina y favorece su excreción urinaria. La intoxicación por ácido bórico puede inducir deficiencia de riboflavina.

La riboflavina se encuentra en las heces. Esta quizá constituye la vitamina sintetizada por microorganismos intestinales, puesto que, en ingestiones bajas de riboflavina, la cantidad que se excreta en las heces excede a la que se ingiere. No hay pruebas de que la riboflavina sintetizada por las bacterias del colon pueda absorberse.