Consiste en alteraciones del sueño como consecuencia de los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica sobre el sistema sueño-vigilia.

La característica esencial de este trastorno es la presencia de alteraciones prominentes del sueño que revisten la suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente y que se consideran secundarias a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica. Entre los síntomas que caracterizan este trastorno cabe citar insomnio, hipersomnia, una parasomnia o una combinación de todos ellos. Para efectuar el diagnóstico de trastorno del sueño debido a una enfermedad médica debe haber una historia clínica, una exploración física y unos hallazgos de laboratorio que confirmen que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental, por ejemplo, un trastorno adaptativo, en el que el agente estresante es una enfermedad médica. No debe establecerse este diagnóstico si los síntomas relacionados con el sueño aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. Convencionalmente, las alteraciones del sueño debidas a un trastorno del sueño relacionado con la respiración sueño o a narcolepsia no se incluyen en esta categoría. Los síntomas relacionados con el sueño provocan malestar clínicamente significativo. Para determinar si la alteración del sueño obedece a una enfermedad médica, se debe establecer en primer lugar la presencia de esta enfermedad subyacente: neoplasias, lesiones vasculares, infecciones, y enfermedades degenerativas y traumáticas, asociadas o no a dolor y malestar.

Otras patologías, especialmente las endocrinas y metabólicas conllevan algunos trastornos del sueño:

  Crisis epilépticas: la relación entre la epilepsia y el sueño es compleja. Casi todas las formas de epilepsia influyen en el ciclo del sueño. Cuando las crisis aparecen exclusivamente durante el sueño, el trastorno se denomina crisis epilépticas relacionadas con el sueño.

  Cefaleas en racimos y migraña paroxística crónica: las cefaleas en racimos relacionadas con el sueño son dolores de cabeza unilaterales y graves que a menudo se presentan durante el sueño y se caracterizan por un patrón de ataques on-off. La migraña paroxística crónica es un dolor de cabeza unilateral similar a la anterior, que aparece todos los días, tiene mayor frecuencia pero menor duración y que no tiende a distribuirse especialmente durante las horas de sueño. Ambos tipos de cefaleas vasculares se exacerban en el periodo MOR.

  Síndrome de deglución anormal relacionado con el sueño: es un trastorno que ocurre durante el sueño y se presenta como una deglución inadecuada con aspiración de saliva, tos y ahogo. Está relacionada con breves activaciones y despertares.

  Asma relacionada con el sueño: son ataques de asma que se exacerban durante el dormir, produciendo alteraciones del sueño.

  Síntomas cardiovasculares relacionados con el sueño: son trastornos del ritmo cardiaco, insuficiencia miocárdica, insuficiencia coronaria y labilidad de la tensión arterial, que pueden verse exacerbados por la fisiología cardiovascular alterada del sueño o en algún estadio del mismo.

  Reflujo gastroesofágico relacionado con el sueño: es un trastorno en el que los pacientes se despiertan por la noche con quemazón, dolor retroesternal, sensación de dolor u opresión en el pecho y mal sabor de boca. Pueden acompañarse de tos, ahogo y dificultad vaga para respirar.

  Hemólisis relacionada con el sueño: llamada hemoglobinuria paroxística nocturna, se trata de una anemia crónica, rara y adquirida, en la que la hemólisis intravascular conduce a una hemoglobinemia y hemoglobinuria. La hemólisis y hemoglobinuria se aceleran durante el sueño, coloreando la primara orina de la mañana de rojo oscuro.

En realidad, una amplia variedad de enfermedades neurológicas y médicas puede producir alteraciones del sueño, entre las que cabe destacar (aunque no de forma exclusiva) las enfermedades neurológicas de carácter degenerativo como son la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, las lesiones cerebrovasculares con aparición de insomnio después de una lesión vascular del tronco cerebral superior, enfermedades endocrinas, como es el hipotiroidismo o hipertiroidismo, hiperadrenocorticismo, infecciones víricas o bacterianas.

Trastorno del sueño inducido por sustancias

Consiste en alteraciones del sueño como consecuencia del consumo o del abandono de una sustancia en particular (fármacos incluidos).

La característica esencial de este trastorno es la presencia de alteraciones prominentes del sueño de suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente y que se consideran debidas a los efectos fisiológicos directos de una sustancia. Dependiendo de la sustancia, pueden aparecer cuatro tipos de alteraciones del sueño. Los tipos insomnio e hipersomnia son los más frecuentes; el tipo parasomnia es menos frecuente. También se observa un tipo mixto cuando coexiste más de una alteración del sueño, pero ninguna de ellas predomina sobre las demás. Esta alteración del sueño no se explica mejor por la presencia de un trastorno mental. No debe efectuarse el diagnóstico de trastorno del sueño inducido por sustancias si los síntomas aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo. Sólo se establecerá este diagnóstico en vez del de intoxicación por o abstinencia de una sustancia cuando los síntomas relacionados con el sueño excedan de los que habitualmente se asocian a estos dos trastornos o sean de suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente. Un trastorno del sueño inducido por sustancias puede diferenciarse de un trastorno primario del sueño considerando su inicio y curso. En el caso de las drogas, a partir de la historia clínica, de la exploración física y los hallazgos de laboratorio debe haber pruebas de antecedentes de intoxicación o abstinencia. El trastorno del sueño inducido por sustancias sólo aparece coincidiendo con estados de intoxicación o abstinencia, mientras que los trastornos primarios del sueño pueden preceder al inicio del consumo de la sustancia o tener lugar en períodos de abstinencia mantenida. Debido a que el síndrome de abstinencia para diversas sustancias, entre ellas algunas benzodiacepinas puede ser relativamente largo, la aparición de alteraciones del sueño se observa incluso 4 semanas después de abandonar el consumo de la sustancia.

El trastorno del sueño inducido por sustancias aparece casi siempre durante la intoxicación con las siguientes clases de sustancias: alcohol; anfetamina y derivados; cafeína; cocaína; opiáceos, y sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. También pueden aparecer, aunque es menos frecuente, alteraciones del sueño con el consumo de otros tipos de sustancias. El trastorno del sueño inducido por sustancias puede asociarse también a la abstinencia de las siguientes clases de sustancias: alcohol; anfetamina y estimulantes afines; cocaína; opiáceos, y sedantes, hipnóticos y ansiolíticos.

Cada uno de estos trastornos del sueño produce registros EEG del sueño más o menos específicos, pero en ningún caso diagnósticos. Estos perfiles EEG del sueño se relacionan posteriormente con el estadio de uso, bien sea intoxicación, consumo crónico o abstinencia que se deriva del abandono de la sustancia.

Alcohol

El alcohol puede agravar un trastorno del sueño relacionado con la respiración preexistente, aumentando el número de episodios de apnea obstructiva. En los individuos que lo consumen de forma habitual, el alcohol produce igualmente un efecto sedante de corta duración durante unas horas, para luego dar paso a una alteración de la continuidad del sueño durante unas horas más. Durante la abstinencia de alcohol, el sueño muestra una clara desestructuración. Así, el individuo presenta típicamente una alteración de la continuidad del sueño, a lo cual se añade un aumento de la cantidad e intensidad del sueño REM. Estos fenómenos suelen ir acompañados de una mayor actividad onírica de carácter vívido, y cuando ésta alcanza la máxima expresión, constituye lo que se denomina el delirium por abstinencia de alcohol. Superada la fase aguda de dicho síndrome, los individuos que consumían alcohol de forma crónica pueden seguir presentando un patrón de sueño de carácter superficial y fragmentado por espacio de semanas e incluso años. Los estudios EEG practicados durante el sueño confirman la persistencia de este déficit de sueño de ondas lentas y esta alteración de la continuidad del sueño.

Anfetaminas y estimulantes afines

El trastorno del sueño inducido por anfetamina se caracteriza por la presencia de insomnio durante la intoxicación y de hipersomnia durante la abstinencia. Durante la intoxicación aguda la anfetamina reduce la cantidad total de sueño, acentúa las alteraciones de la latencia y continuidad del sueño, aumenta los movimientos corporales y disminuye el sueño REM. El sueño de ondas lentas también muestra una tendencia a la reducción. La interrupción de un consumo crónico de anfetaminas produce típicamente hipersomnia, que da lugar a aumento de la duración del sueño nocturno y a somnolencia diurna excesiva. Las fases del sueño REM y de ondas lentas pueden adquirir un valor superior al basa como consecuencia de un efecto rebote. El test de latencia múltiple (MSLT) puede poner de manifiesto, durante la abstinencia, un aumento de la somnolencia diurna.

Cafeína

El trastorno del sueño inducido por cafeína produce típicamente insomnio, si bien algunos individuos, coincidiendo con períodos de abstinencia, pueden acudir a la consulta quejándose de hipersomnia y somnolencia diurna. La cafeína ejerce un efecto dosis-dependiente; a medida que aumenta su consumo se incrementa el estado de vigilia y disminuye la continuidad del sueño. Los registros polisomnográficos practicados en estos individuos muestran una latencia del sueño más larga, un aumento del estado vigil y una disminución del sueño de ondas lentas. No se han descrito efectos consistentes sobre el sueño REM. La interrupción brusca del consumo crónico de cafeína puede dar lugar a hipersomnia. Algunos individuos experimentan también hipersomnia entre taza y taza de café, es decir, en esos momentos en los que el efecto estimulante inmediato desaparece.

Cocaína

Como otros estimulantes, la cocaína produce típicamente insomnio durante la intoxicación aguda e hipersomnia durante la abstinencia. Durante la intoxicación aguda, la cantidad total de sueño puede verse drásticamente reducida, con sólo breves períodos de sueño, por otra parte muy desestructurado. De forma recíproca, superado el período de intoxicación aguda que sigue a la toma de una importante cantidad de cocaína, suelen aparecer alteraciones, por ejemplo, una enorme prolongación de la duración del sueño.

Opiáceos

Durante la administración aguda y de breve período, los opiáceos producen típicamente un aumento de la somnolencia y de la profundidad subjetiva del sueño. La administración aguda de opiáceos disminuye el sueño REM, dando lugar a un ligero cambio global de la cantidad total de sueño y del estado vigil. La administración crónica de opiáceos produce tolerancia a los efectos sedantes en la mayoría de los individuos, algunos de los cuales empiezan a quejarse ya de insomnio, tal como demuestran los estudios polisomnográficos, que revelan un aumento del estado vigil y una reducción del tiempo total de sueño. La abstinencia de opiáceos se acompaña típicamente de quejas de hipersomnia, si bien existen pocos trabajos objetivos que demuestren este hecho.

Sedantes, hipnóticos y ansiolíticos

Los fármacos pertenecientes a este grupo producen efectos similares, aunque no idénticos, sobre el sueño. Las diferencias en la duración del efecto farmacológico pueden influir sobre las quejas relacionadas con el sueño y las mediciones objetivas del sueño. En general, los barbitúricos y los antiguos fármacos no barbitúricos y no benzodiacepínicos producen, de forma más consistente, tolerancia, dependencia y abstinencia más acusadas, aunque estos fenómenos pueden aparecer igualmente con las actuales benzodiacepinas.

Durante la intoxicación aguda, los fármacos sedantes-hipnóticos producen el esperado aumento de somnolencia y disminución del estado vigil. Los estudio polisomnográficos confirman estos efectos manifestados por el individuo durante la administración aguda del fármaco, así como una reducción del sueño REM y un aumento de la aparición de husos. El consumo crónico de estas sustancias (especialmente de barbitúricos y de los antiguos fármacos no barbitúricos y no benzodiacepínicos) puede producir tolerancia, reapareciendo de esta forma el insomnio. Si el individuo incrementa entonces las dosis de fármaco, aparecerá hipersomnia diurna. Los fármacos sedantes-hipnóticos pueden agravar un trastorno del sueño relacionado con la respiración, aumentando la frecuencia e intensidad de los episodios de apnea obstructiva del sueño.

El abandono brusco del consumo crónico de sedantes-hipnóticos puede producir insomnio debido a la abstinencia. Además de la reducción de la duración del sueño, el abandono del consumo del fármaco puede dar lugar a un aumento de la ansiedad, temblor y ataxia. Los barbitúricos y los antiguos fármacos no barbitúricos y no benzodiacepínicos se asocian a una mayor incidencia de convulsiones, fenómeno que se observa con mucha menos frecuencia con las actuales benzodiacepinas. De forma característica, los fármacos sedantes-hipnóticos con un período de acción corto tienen más probabilidades de producir insomnio una vez interrumpido su consumo, mientras que aquellos con mayor tiempo de vida media se asocian más frecuentemente a somnolencia diurna mientras se están consumiendo. No obstante, cualquier fármaco sedante-hipnótico puede producir potencialmente sedación diurna o bien, cuando se abandona su consumo, insomnio. Los estudios polisomnográficos es útiles para confirmar la abstinencia, al mostrar una reducción de la duración del sueño, un aumento de la desestructuración del sueño y un «efecto rebote» que propicia un aumento del sueño REM.

Otras sustancias

Otras sustancias pueden provocar alteraciones del sueño. Ejemplos típicos de este hecho los constituyen medicamentos que afectan el sistema nervioso central o vegetativo (se incluyen agonistas y antagonistas adrenérgicos, agonistas y antagonistas dopaminérgicos, agonistas y antagonistas colinérgicos, agonistas y antagonistas serotoninérgicos, antihistamínicos y corticosteroides). Estos fármacos se prescriben en la práctica clínica habitual para controlar la hipertensión y las arritmias cardíacas, las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, los problemas de la motilidad gastrointestinal y los procesos inflamatorios.