En los estudios en los que se presentan lesiones estructurales que llevan a síntomas maníacos, éstas se ubican generalmente a nivel de la región basotemporal, estructuras paratalámicas y lóbulo frontal medial inferior (Cummings, 1995). Estudios con PET de pacientes que desarrollaron manía después de una lesión cerebral revelan un metabolismo reducido en la porción inferior del lóbulo temporal derecho (Starkstein et al., 1990). Con datos sacados mediante TAC se ha encontrado atrofia cerebelosa (Lippman et al., 1982); y en la Resonancia Magnética (RM), se ha podido observar una disminución bilateral del lóbulo temporal medial (controversial) (Altshuler et al., 1991), un aumento de los ventrículos laterales (o rango ventrículo/cerebro aumentado) principalmente en varones y de carácter progresivo (debido tal vez al efecto de la hipercortisolemia que conduce a disminución de los receptores de glucocorticoides y a la muerte celular) (Swayze et al., 1990 ; Andreasen et al., 1990 ; Altshuler, 1993) e hiperintensidades subcorticales (Dupont et al., 1990).

En la PET se ha documentado una disminución de la actividad cerebral durante la fase depresiva a nivel de lóbulos frontales, cíngulo, núcleo caudado y tálamo (Baxter et al., 1985; 1989). La función de la corteza prefrontal fue recientemente evaluada con técnicas como el PET, esto es, con una mayor resolución. En este estudio, el metabolismo en la corteza prefrontal subgenual de bipolares se observó disminuido en un 16.3% con respecto a los controles (p < 0.025). En los pacientes maníacos el metabolismo se incrementó significativamente con respecto al grupo control (p < 0.05), los bipolares deprimidos y los unipolares (P < 0.01). El volumen de materia gris de esta corteza también fue evaluado encontrándose una reducción del 39% con respecto a los controles (p < 0.0002). Los autores sostienen además que las alteraciones, no están confinadas a la corteza prefrontal subgenual y que además se ha observado una disminución del volumen de la amígdala izquierda y un alargamiento del tercer ventrículo (Drevets et al., 1997).
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