BIOLOGIA Y SALUD MENTAL

Tratado multidisciplinar: Actividad cerebral, Procesos mentales superirores. Comportamiento

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El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas y la hiperuricemia –concentración de urato sérico superior a 7,0 mg/dl en hombres y 6,0 mg/dl en mujeres empleando como método de determinación el ensayo enzimático con uricasa– es el principal condicionante que determina la formación de cristales de urato monosódico.

 El depósito de estos cristales en articulaciones y otros tejidos provoca una respuesta inflamatoria. La gota no es más que la situación de exceso de ácido úrico en el organismo que conduce a esa formación y depósito de los cristales de urato monosódico.

Tradicionalmente, la gota se ha relacionado con una dieta rica en purinas, consumo de alcohol y sobrepeso corporal. A estos factores relacionados con el estilo de vida se les unen otros como causa de hiperuricemia: distintas enfermedades (con cada vez más relación con el síndrome metabólico) o el uso de ciertos medicamentos (como los diuréticos).

La gota se clasifica como primaria, secundaria o idiopática (casos no clasificables). La primaria, o congénita, se refiere a las formas hereditarias. La gota secundaria abarca los cuadros que aparecen durante la evolución de otra enfermedad o por el uso de medicamentos.

El riesgode presentar las manifestaciones clínicas de la gota está estrechamente relacionado con los niveles de ácido úrico. Estas manifestaciones son: inflamación artrítica de las articulaciones, daño renal y obstrucción de las vías urinarias.

Los hombres tienen de 4-9 veces mayor riesgo que las mujeres de desarrollar gota; las mujeres no la desarrollan hasta que llegan a la menopausia ya que entonces pierden la acción uricosúrica de los estrógenos. Por esta razón, los ataques de gota se suelen manifestar en hombres adultos (40-60 años) y mujeres de edad (60-80 años). La artritis gotosa es la forma de artritis más común en adultos con una prevalencia del 1,4%. Los ataques de gota a edades tempranas (menos de 25 años en hombres o en mujeres premenopáusicas) deben hacer sospechar de un defecto enzimático o de una enfermedad renal hereditaria como causa de la hiperuricemia.

El desarrollo de la gota sigue cuatro fases, hiperuricemia asintomática, ataque de gota, periodo intercrítico y artritis gotosa, o gota tofácea, crónica. En general, tiene que haber habido años de hiperuricemia antes de que se produzca el primer ataque de gota. Ese primer ataque suele ser monoarticular y en la mitad de los paciente afecta a la falange metatársica del dedo pulgar (podagra). El periodo intercrítico empieza tras la resolución del primer ataque. Los ataques se pueden espaciar en meses o años, pero con el paso del tiempo se van haciendo más frecuentes, más largos en duración y van implicando a más articulaciones. El depósito de los cristales de urato monosódico (tofo) en distintas localizaciones extraarticulares (borde libre de la oreja, bursa olecraneana, tendones, borde anterior de la tibia, columna, válvulas cardiacas, ...) va a dar a la gota su carácter crónico; los tofos se pueden formar rápidamente en los momentos de hiperuricemia más acusada, incluso en días. El material tofáceo es una sustancia blanca pastosa que puede incluir cristales de calcio; este depósito puede producir deformaciones irregulares y grotescas y es potencialmente destructivo. Según crecen, los tofos se van aproximando a la superficie corporal y pueden provocar la ulceración de la piel y la salida de cristales de urato.

El diagnóstico de la gota se basa esencialmente en aspectos clínicos; es necesario un examen completo renal y cardiovascular y las determinaciones de laboratorio deben incluir hemograma y  análisis de orina completos y las concentraciones séricas de urea, creatinina y ácido úrico. La demostración de la presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en el material obtenido de tofos también contribuye claramente al diagnóstico.

El tratamiento de la gota sigue tres pasos: tratamiento del ataque agudo, prevención de ataques futuros y terapia hipouricémica. Para el tratamiento de la artritis gotosa aguda se emplean antiinflamatorios no esteroideos, corticosteroides y colchicina. Para evitar nuevas crisis siguen siendo útiles los antiinflamatorios no esteroideos y la colchicina. Para reducir los niveles de ácido úrico en sangre se emplean alopurinol, uricosúricos y medidas dietéticas y de atención a las posibles enfermedades asociadas.

El alopurinol es uno de los agentes hipouricémicos más utilizados; se trata de un análogo de la hipoxantina que actúa como inhibidor de la xantina oxidasa. El alopurinol es oxidado por la xantina oxidasa a aloxantina, u oxipurinol, que se une fuertemente a la forma reducida de la xantina oxidasa y la inactiva. La inhibición de la enzima disminuye la formación de ácido úrico incrementando los niveles de hipoxantina y xantina, que se pueden excretar por ser más solubles que el ácido úrico, o reciclarse a IMP y XMP, que inhibirán la PRPP amidotransferasa (primera enzima de la biosíntesis de purinas) con lo que disminuirá la síntesis de novo de nucleótidos purínicos.

Recientemente ha aparecido otro inhibidor de la xantina oxidasa, el febuxostat, como alternativa para el tratamiento.

Hay cuatro defectos enzimáticos que son causa de hiperuricemia: superactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa, déficit en hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa, deficiencia en glucosa-6 fosfatasa (enfermedad de von Gierke de almacenamiento del glucógeno o glucogenosis tipo I) y déficit en fructosa-1-fosfato aldolasa; de ellos, solo los dos primeros se relacionan directamente con el metabolismo de nucleótidos, los otros son alteraciones del metabolismo glucídico que repercuten en los niveles de ácido úrico.

Colaboración de:

Prof. I. Carrero Ayuso

(Dr. en CC. Biológicas)

Dpto. de Bioq. y Biol. molec. y Fisiol.

E.U. de Fisioterapia

Universidad de Valladolid

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Comentarios  

0 # dieta para hiperuricenia.GraciasGuest 09-03-2010 12:53
Que dieta debo seguir para la hiperuricemia.
Gracias
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