Para algunos autores, la existencia de traumatismos previos sería un factor de riesgo de EA. En la demencia pugilística, los estudios de cerebros de autopsia demuestran la presencia de ovillos neurofibrilares, placas seniles y abundante depósito de amiloide; otros autores, a las pocas horas de un TCE grave, demuestran, incluso en niños, la presencia de beta-amiloide en tejido cerebral.

 

Estos hallazgos han dado un giro importante en la investigación de los TCE, postulándose un trastorno molecular común con la EA incluso como factor de riesgo de la EA. Desde el punto de vista genético, se ha demostrado que los individuos homo o heterocigotos para el subtipo e4 de la apolipoproteína E, se recuperan peor del daño axonal difuso y de las hemorragias postraumáticas. Esto podría indicar una susceptibilidad individual genéticamente determinada que condicionaría el desarrollo posterior de una demencia o al menos una evolución más desfavorable del TCE. La neuropatología y la patología molecular se convierten en el principal peldaño a subir en la investigación del daño cerebral postraumático.

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