Hoja de propiedades del metabolito
Descripción
Producto de la degradación de glicocola en un proceso de aminación llevado a cabo por una enzima llamada flavoproteína que contiene FAD, que posee la capacidad para actuar sobre la sarcosina convirtiéndola en matilamina y ácido glioxílico.
Reacciones en las que participa (se indica la ruta metabólica):
| Precursor/es | Enzima / Proceso | Producto/s | Ciclo | |
|---|---|---|---|---|
| 4 - hidroxiprolina | Deshidrogenasa | Ácido glioxílico Alanina |
Ruta 6: Ciclo glutámico - alanina ver mapa |
|
| Hasta la obtención de la alanina y el ácido glioxílico, hay unos procesos de síntesis intermedios en los que entran productos como NAD+ y agua y aparece como producto el NADH-H+. | ||||
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Comentarios
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acido glioxilico —
27-04-2011 04:06
Hola. Soy peluquera y quería saber si el ácido glioxilico es muy malo para la salud, porque los pruductos para brushing progresivos lo contienen. Espero una respuesta. Gracias.
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RE: acido glioxilico —
31-10-2012 20:07
Etilenglicol, se degrada a acido glioxilico:
Tiene gran afinidad por el SNC. Es metabolizado en el hígado por la alcoholdeshidrogenasa. La toxicidad es debida a sus metabolitos (ACIDO GLIOXILICO, ácido oxálico, aldehídos). Se bloquea el ciclo del ácido cítrico (con lo que se origina una acidosis láctica) y hay una quelación del calcio con precipitación renal de cristales de oxalato de calcio. La dosis letal es de 1 ml/Kg.
La sintomatología es tardia (a veces hasta 72 horas): síndrome neurológico, insuficiencia renal aguda y acidosis metabólica hiperosmolar. Hay trastornos digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal), neurológicos (somnolencia, coma hipotónico o crisis convulsivas, edema cerebral), alteraciones cardiovasculares (hipotensión, taquicardia, alteraciones de la conducción), trastornos respiratorios (polipnea por la acidosis metabólica, depresión respiratoria), insuficiencia renal aguda, anomalias analíticas (hiperglucemia, hiperosmolaridad, aumentan los niveles sanguíneos de creatinina y disminuye el calcio)
Tiene gran afinidad por el SNC. Es metabolizado en el hígado por la alcoholdeshidrogenasa. La toxicidad es debida a sus metabolitos (ACIDO GLIOXILICO, ácido oxálico, aldehídos). Se bloquea el ciclo del ácido cítrico (con lo que se origina una acidosis láctica) y hay una quelación del calcio con precipitación renal de cristales de oxalato de calcio. La dosis letal es de 1 ml/Kg.
La sintomatología es tardia (a veces hasta 72 horas): síndrome neurológico, insuficiencia renal aguda y acidosis metabólica hiperosmolar. Hay trastornos digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal), neurológicos (somnolencia, coma hipotónico o crisis convulsivas, edema cerebral), alteraciones cardiovasculares (hipotensión, taquicardia, alteraciones de la conducción), trastornos respiratorios (polipnea por la acidosis metabólica, depresión respiratoria), insuficiencia renal aguda, anomalias analíticas (hiperglucemia, hiperosmolaridad, aumentan los niveles sanguíneos de creatinina y disminuye el calcio)
Este proyecto ha sido subvencionado parcialmente por el Ministerio de Ciencia y Tecnología, Programa de Fomento de la Investigación Técnica del Plan Nacional de Investigación Científica, Desarrollo e Innovación Tecnológica.Dirección técnica y desarrollo: CMP Centro de Microinformática y Programación SRLNovedad
Modelo bidireccional y triestratificado
Autor: Profesor G. Gómez-Jarabo
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Desarrollo técnico: CMP Centro de Microinformática y Programación SRL
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