La dislexia común se caracteriza por una adquisición lenta de las habilidades de lectura. La velocidad lectora lenta, comprensión deteriorada, omisiones y distorsiones de palabras y rotaciones de letras están más allá del nivel de rendimiento esperado basado en la edad y el CI.

Criterios diagnósticos del Trastorno de la lectura (DSM-IV-TR)

A) El rendimiento en lectura, medido mediante pruebas de precisión o comprensión normalizadas y administradas individualmente se sitúa sustancialmente por debajo de lo esperado dados la edad cronológica del sujeto,  su coeficiente de inteligencia y la escolaridad propia de su edad.

B) La alteración del criterio A interfiere significativamente en el rendimiento académico o las actividades de la vida cotidiana que exigen habilidades para la lectura.

C) Si hay un déficit sensorial, las dificultades para la lectura exceden de las habitualmente asociadas a él.

Nota de codificación: Si hay una enfermedad médica (pe., neurológica) o un déficit sensorial, se codificarán en el Eje III 

Aunque aprender a leer puede ser comprometido por varias razones, el trastorno de la lectura es una incapacidad neuropsicológica específica que se observa incluso en la presencia de una inteligencia normal, una educación, una motivación y un control emocional apropiados. El trastorno de la lectura es diferente de la simple lentitud en los aprendizajes.

Para desarrollar la adquisición de la lectura de una forma normal, deben estar intactas varias funciones neurológicas y psiquiátricas. El control ocular (no deslizar la vista sobre letras o líneas), la orientación espacial (atacar las letras y las palabras desde la izquierda, reteniendo en la memoria el trazo de las formas de las letras), la secuencia verbal, la comprensión del sentido estructural de una frase, y la abstracción y categorización requieren que las funciones oculares y cerebrales estén intactas, al igual que la integración cortical. Existe un uso simultáneo de la percepción visuoespacial (discriminación de la forma), secuenciación (espacial y temporal) procesamiento visual y auditivo de modalidad cruzada, elaboración fonética (unidades linguísticas de sonido), análisis sintáctico (gramática) y semántico (significado), así como la búsqueda de la comprensión. Deben estar intactos la atención, la motivación y el esfuerzo.

En general, la habilidad lectora correlaciona con el CI (especialmente la codificación verbal y la secuenciación). Una adquisición general lenta de la lectura o un trastorno específico de la lectura pueden ser resultado de problemas que afecten cualesquiera de estas funciones. La dificultad en la lectura puede ser el resultado de un retraso mental, una lesión cerebral, una perturbación psiquiátrica (especialmente influencias sobre la atención y la ansiedad), déficits sensoriales, carencias culturales y escolarización inadecuada (Kaplan y Sadock, 1999).

Descripción clínica

Normalmente, estos individuos muestran dificultad en la tarea de traducir los símbolos verbales (letras) a palabras basadas en la audición. Además, a menudo se encuentran deterioradas la orientación derecha-izquierda, la discriminación auditiva y las habilidades perceptivo-motoras. Entre los signos de deterioro de las habilidades visuales y perceptivo-motoras se incluyen la rotación de letras (b,d), inversiones de letras, omisiones y sustituciones.

Normalmente todos los individuos con un trastorno de la lectura presentan problemas de ortografía, que pueden ser más graves, o durar más, que el problema de la lectura. Aproximadamente el 80% presentan otros déficits verbales demostrables.

Muchos manifiestan un trastorno de la expresión escrita, un trastorno fonológico, un trastorno de las habilidades motoras o una mala escritura. Algunos tienen lesiones o síntomas de lesión en el hemisferio no dominante. Son bastante frecuentes las dificultades de atención, incluso para tareas que no están relacionadas con la escritura y el lenguaje. Aproximadamente una cuarta parte muestran trastornos de conducta, que empiezan normalmente antes de la adolescencia o incluso antes de los años escolares. Aproximadamente un tercio de los niños con trastorno disocial presentan trastorno del desarrollo de la lectura.

Etiología

Parece ser que los factores etiológicos principales son neurológicos, pero la gravedad y duración de los síntomas están sujetos al aprendizaje y a la experiencia. Cuando se postulan defectos cerebrales en regiones corticales similares, los tests neuropsicológicos identifican modelos similares a individuos con trastornos cerebrales localizables. Los estudios neuropatológicos han demostrado anomalías neuroanatómicas que implican anomalías en el desarrollo del córtex cerebral. Estas ectopias neuronales y displasias están extendidas por el córtex, pero están principalmente concentradas en el hemisferio izquierdo, especialmente en la región perisilviana. En las regiones frontal inferior y temporal superior, estas anomalías neuronales incluyen micropoligiria, ectopias neuronales en la capa cortical 1, nódulos (pliegues cerebrales) y displasias arquitectónicas (Hales y Yudofsky, 2000).

Existe también una ausencia del modelo cerebral normal de una región amplia de dominio del lenguaje (la región de Broca) en el hemisferio izquierdo. En cambio, el planum temporal es simétrico en estos cerebros, de tal forma que no se ve el desarrollo normal de un centro de lenguaje diferenciado. La asimetría normal en esta parte del cerebro está ausente. Se ha visto que el riego sanguíneo cerebral era más asimétrico hacia el lado izquierdo durante tareas de tipo semántico en individuos con trastorno de la lectura. Además, a la evidencia de un subdesarrollo del área de Broca (planum temporal izquierdo), se añade una mayor difusión de anomalías corticales. La ectopias neuronales y la simetría anómala implican un fracaso relativo en el desarrollo del cerebro que no está restringido a regiones de dominio del lenguaje. Estas anomalías de la estructura cerebral influyen sobre una amplia gama de funciones cerebrales que incluyen habilidades espaciales y verbales, la dominancia motora (lateralización) y la noción de derecha-izquierda.

No puede darse por sentado que ninguna de estas anomalías cause el trastorno de la lectura, ya que los factores educacionales y ambientales interactúan alterando la expresión de estas lesiones neuronales. Estas anomalías citoarquitectónicas se adquirieron probablemente durante el período de gestación de la emigración neuronal masiva en la formación topográfica del córtex cerebral. Dado que las lesiones adquiridas de forma temprana pueden causar una reorganización de la estructura e interconexiones del córtex (incluso en puntos distantes, lejos de las lesiones originales), puede especularse que las características arquitectónicas y de conexión de los cerebros disléxicos pueden sufrir una reorganización cerebral y presentar un funcionamiento anormal.

Tales alteraciones en la organización sugieren que las teorías basadas en los modelos de la pérdida de la función del trastorno de la lectura pueden subvalorar significativamente los potenciales y talentos especiales de estos individuos.

Además, se ha especulado que la presencia de niveles elevados de testosterona en la fase prenatal puede conducir a una lateralización cortical lenta (función del hemisferio izquierdo reducida), dislexia, dominancia lateral izquierda y enfermedades autoinmunes (supresión del timo) y homosexualidad en varones.

Se han propuesto varias formulaciones neuropsicológicas para los trastornos de la lectura que implican principalmente déficits de lenguaje o procesamiento simbólico. Aunque la agudeza visual general es frecuentemente normal, se ha sugerido que determinados disléxicos muestran déficits en la visión focal. Sin embargo, se han probado muchos métodos de entrenamiento ocular y no resultan eficaces.

Las historias psiquiátricas familiares muestran una elevada prevalencia de trastornos de lectura, habla y lenguaje en hermanos y padres. Las historias familiares no son consistentes con un único modo de transmisión, lo que sugiere que el trastorno resulta genéticamente heterogéneo. Sin embargo, los análisis de conexión genética han implicado el cromosoma 15 en la transmisión autosómica dominante de determina dos casos de trastorno de la lectura.

En contraposición a estos hallazgos, la lentitud simple en la adquisición de la lectura presenta características diferentes. En el caso de la lentitud en la adquisición de la lectura existe una asociación con un CI bajo, mientras que la población con trastorno de la lectura, presenta un CI bastante normal. En el primer caso existe la misma proporción en ambos sexos, mientras que para el trastorno de la lectura existe un predominio masculino de 3:1. Más allá del trastorno de la lectura, una adquisición lenta del lenguaje se asocia con una prevalencia mucho más alta de parálisis cerebral y otros trastornos neurológicos, torpeza física, apraxia constructiva y lentitud en el aprendizaje aritmético, sin dejar de lado los factores psicosociales y educacionales que contribuyen a enlentecer la adquisición de la lectura.

A pesar de los factores neurogenéticos que pueden conducir a un trastorno de la lectura, su expresión está influida por la oportunidades educativas, el apoyo familiar, la personalidad individual, el impulso y la ambición. En la aparición del trastorno de la lectura parece ser que actúan algunas variables como bajo peso al nacer, accidentes prenatales y perinatales, trastornos neurológicos manifiestos, y anomalías en el EEG. Al revisar esta diversidad de hallazgos, se puede inferir que el trastorno de la lectura no es un trastorno unitario, y que múltiples factores etiológicos pueden operar en el mismo individuo. Los numerosos factores neurológicos, psicológicos, de atención, conductuales y culturales se entienden mejor como correlaciones o factores de riesgo que como causas. Por tanto, ello implica que la corrección de cualquiera de estos déficits puede contribuir solo marginalmente a remediar de forma general el trastorno de la lectura, y perder la oportunidad de maximizar las fuerzas potencialmente anormales y talentos especiales de estos individuos.