BIOLOGIA Y SALUD MENTAL

Tratado multidisciplinar: Actividad cerebral, Procesos mentales superirores. Comportamiento

Por el momento no se conoce con certeza el mecanismo por el cual se produce el delirium o Síndrome Confusional Agudo (SCA) en respuesta a ciertas noxas que sufre nuestro organismo. Concretamente no hay daño cerebral estructural, a pesar de los evidentes trastornos conductuales y cognitivos, por lo que se ha sugerido que la lesión cerebral puede ser principalmente funcional.

El neocórtex, tálamo y tronco cerebral rostral están íntimamente unidos como sustrato de la función de la conciencia. El tálamo y especialmente el neocórtex tienen un rol fundamental en la modulación selectiva de la atención, en tanto que el tronco cerebral y el tálamo son los pilares de alerta, ambos componentes fundamentales de la función de la conciencia en la visión de Plum. Sobre un determinado nivel de alerta es posible advertir la multiplicidad de estímulos o requerimientos tanto externos como internos que entran o son parte del individuo y su entorno. La simultaneidad, multiplicidad y diversidad de los estímulos impiden una adecuada y propositiva evaluación de éstos, por lo que se requiere seleccionar y dirigir la atención sólo a uno o algunos de ellos. La selección ocurre de acuerdo a la importancia que para ese individuo en particular tenga, en ese momento, el estímulo o requerimiento, de acuerdo a necesidades y condiciones físicas, psíquicas y a su experiencia previa, estableciéndose así un complejo mecanismo de orden para seleccionar un estímulo para una mejor evaluación de éste.

El delirium representa el vértice de un problema de disfunción cerebral que en un momento traduce alteración de funciones propiamente cerebrales, corticales y subcorticales, pero que en la medida que la noxa no sea tratada o retirada puede seguir un compromiso rostrocaudal, llegando a afectar las estructuras activadoras del tronco cerebral (sistema reticular activante) lo que se traducirá en alteraciones más propias del estado de alerta, con estados que oscilan desde el sopor al coma, y cuya magnitud será progresivamente interferente para distinguir y evaluar la atención, el contenido de la conciencia y funciones cognoscitivas. Esto sustenta la visión que en este síndrome, aunque el problema fundamental está en la atención, siempre ocurre un compromiso integral de la conciencia en sus dos componentes cualitativo o significado y cuantitativo o intensidad.

Según lo expuesto anteriormente, se podría establecer la equívoca conclusión que el SCA es una alteración de la conciencia con un substrato de daño eminentemente estructural o anatómico, en algo cuyo origen principal está en las alteraciones de los sistemas de neurotransmisión que interrelacionan las estructuras anatómicas a nivel celular o molecular.

Estudios neuropatológicos en pacientes que fallecen con este cuadro por lo general no revelan alteraciones que den cuenta de las manifestaciones clínicas observadas. Por otro lado, lesiones focales en cualquier localización del cerebro pueden traducirse en un SCA.

En el EEG se observa un enlentecimiento difuso de la actividad cortical alfa, y aparición de actividad delta y theta proporcional al grado de deterioro cognitivo.

El exacto rol de los neurotransmisores generalmente aludidos en la patogenésis de este síndrome: acetilcolina, dopamina y ácido gama-aminobutírico (GABA) no está aún bien establecido. En concreto, el delirium se considera una manifestación neuropsiquiátrica no específica de un desorden generalizado del metabolismo cerebral y los neurotransmisores. La vía final común sería un desequilibrio entre los neurotransmisores, principalmente GABA, acetilcolina y dopamina. En concreto, se ha observado que la sobreestimulación de receptores GABA podría estar implicado en el delirium asociado a encefalopatía hepática, mientras que la subestimulación de éstos puede estar relacionado con el delirium asociado a la privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos.

Existe también evidencia que apoya la hipótesis de un trastorno en el sistema colinérgico como posible causa del delirium. La intoxicación por anticolinérgicos determina un cuadro clínico y EEG típico de delirium agudo, que es reversible con el uso de anticolinesterásicos. Así mismo, se ha comprobado que los niveles plasmáticos de anticolinérgicos se correlacionan bien con la presencia de delirium en el postoperatorio. Las hipótesis de una disfunción preponderantemente por déficit o interferencia colinérgica, o desequilibrio entre los niveles colinérgicos y dopaminérgicos, tiene un interesante pero no definitivo apoyo experimental y clínico.

La hipótesis de disfunción o depresión del metabolismo cerebral de la glucosa como causa del delirium no encuentra acuerdo entre los investigadores respecto de su real relevancia.

Por último, se sabe que existen mediadores de la inflamación, como es el caso de las interleucinas y linfocinas, que pueden provocar los cambios electroencefalográficos relacionados al delirium, así como producir un cuadro clínico similar. Otras sustancias que también pueden estar implicadas son las endorfinas, las cuales podrían explicar el delirium asociado al uso de narcóticos.

 

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