Las lesiones anatomopatológicas de la demencia vascular son variadas, generalmente múltiples, macroscópicas y microscópicas, y afectan con frecuencia una cantidad de parénquima difícil de determinar. Los infartos cerebrales múltiples constituyen la lesión más frecuentemente hallada en la demencia vascular, pudiendo observarse en distintos estadios evolutivos.

Parece existir un cierto efecto acumulativo de los efectos de los múltiples infartos, sugiriendo un cierto volumen, “umbral”, de pérdida de tejido cerebral, a partir del cual aparecería el deterioro global de las funciones superiores. Concretamente, Tomlinson y cols (1970) concluyeron que lesiones superiores a 100 ml de volumen, principalmente en el córtex, podría ser un factor determinante para la presencia de demencia, independientemente de la localización de las lesiones.

No obstante, en algunos casos, la localización de dichos infartos en zonas cerebrales cognitivamente relevantes, han mostrado ser suficientes para desencadenar un síndrome demencial. En este sentido, parece que lesiones de volumen pequeño en zonas corticales estratégicas tendrían el mismo efecto. Este es el caso de las lesiones localizadas en áreas que controlan la esfera cognitiva como la región temporoparietal o el cuerpo calloso. Dichas lesiones pueden dar lugar a una demencia a pesar de la escasa pérdida de masa cerebral. Un ejemplo muy extremo lo representa la demencia talámica, en la que lesiones muy pequeñas son suficientes para causar un deterioro mental global.

Existen otras lesiones vasculares que son también sustrato patológico en la DV, estas son:

Leucoaraiosis: concepto de neuroimagen que hace referencia a una radiolucencia periventricular y simétrica de la sustancia blanca y que traduce una desmielinización y gliosis con distinta severidad, lo que causa directamente deterioro de determinadas funciones intelectuales y puede amplificar las alteraciones producidas por infartos locales. Podemos observar desde una ligera gliosis, que es un hallazgo normal del envejecimiento, a una desmielinización grave con pérdida de oligodendrocitos, gliosis o infartos cavitados micro o macroscópicos.

Estado lacunar o “Etat lacunaire”: la presencia de múltiples infartos lacunares no se ha demostrado que sea causa de la DV, pero sí cuando se asocia a la leucoaraiosis. En estos casos, se observa una oclusión de las arterias perforantes, generalmente por lipohialinosis.

Isquemia cortical difusa: se manifiesta como múltiples microlesiones de necrosis laminar pericapilar, con pérdida neuronal y gliosis. Aunque la correlación clínica de estas lesiones es poco conocida, su presencia parece ser que guarda relación con la atrofia cortical y en el paciente con DV ésta puede correlacionar con la severidad del cuadro demencial.

Disminución global del flujo cerebral: en los estudios de flujo cerebral se observa una disminución del flujo cerebral global y también de la utilización cerebral del oxígeno, siendo esta disminución proporcional al grado de demencia. Estos cambios isquémicos pueden ser consecuencia de la acumulación de lesiones producidas de forma aguda en los episodios de hipoperfusión cerebral. En concreto, en los pacientes con demencia vascular se suele observar una pérdida de la capacidad de autorregulación de la circulación cerebral cuando se compara con controles o con pacientes con EA. Estas lesiones de pequeño vaso parecen deberse a que, como mecanismo autorregulador de la enfermedad vascular hipertensiva, se generan cambios esclerosos y ateromatosos que aumentan la resistencia vascular cerebral. Este hecho favorece que se pierda reactividad vascular ante los cambios de flujo. Así, ante episodios de hipotensión o caída del flujo arterial, se producen disminuciones críticas del aporte cerebral y aparecen lesiones isquémicas difusas. En concreto, en los pacientes con demencia vascular se observa una pérdida de la capacidad de autorregulación de la circulación cerebral con respecto a los controles o con la EA.

Microinfartos de la sustancia gris: debidos a fallos hemodinámicos o múltiples microembolias.

Angiopatía amiloide: es otra lesión de pequeño vaso con depósito parietal de material proteico congofílico y micronecrosis.

Hematomas múltiples: de cualquier origen.

Otros hallazgos específicos: formas infrecuentes como vasculitis, microtrombosis.