La secuela cognitiva puede estar desencadenada por diferentes causas: lesiones encefálicas traumáticas directas, hematoma subdural crónico o con efecto residual, hidrocefalia secundaria, traumatismo recurrente y prolongado, demencia pugilística, y, menos frecuentemente, por oclusión cerebrovascular traumática o embolia grave.


Aunque el grado y tipo del deterioro cognoscitivo dependen de la localización y extensión de la lesión cerebral, la función cognitiva más afectada es la memoria. En este sentido, es frecuente la amnesia postraumática que suele tener una relación directa con la gravedad del traumatismo. Es típica la amnesia para el hecho y los instantes precedentes del traumatismo, sin embargo cuando el TCE ha sido grave y con trastorno de conciencia prolongado, el paciente puede no recordar hechos que han precedido días o semanas al TCE, presentando amnesia retrógrada. Así mismo, generalmente se presenta una incapacidad para adquirir nueva información posterior al TCE que puede llegar a durar meses estableciéndose una amnesia anterógrada. Se ha observado que la mejoría del traumatismo, generalmente el período de amnesia retrógrada se acorta.


Además de este deterioro de la memoria, pueden observarse otros trastornos cognitivos relacionados con la localización de las lesiones. Un ejemplo puede ser los TCE por colisiones frontales, dirección anteroposterior. En este tipo de traumatismos se afectan generalmente las regiones frontobasales y los polos temporales, desencadenando fenómenos como “frontalización” de la conducta y síndrome de Kluver-Bucy. En concreto, este síndrome se caracteriza por hiperoralidad, hipersexualidad, hipoemocionalidad y una manifestación denominada hipermetamorfopsia.


En general, pueden presentarse síntomas de comportamiento muy diversos, con o sin déficit sensoriales o motores. Entre las secuelas psíquicas destaca la presencia de apatía, ansiedad, depresión o labilidad afectiva, irritabilidad, aumento de respuestas agresivas y otros cambios de la personalidad. En cuanto a los síntomas funcionales, los más habituales son los mareos, falta de concentración, afasia, cefaleas tensionales, inestabilidad subjetiva, entre otros.


En líneas generales, las lesiones cerebrales son más frecuentes en jóvenes, especialmente en aquellos que practican comportamientos de alto riesgo. En este grupo de sujetos, repetidas lesiones cerebrales pueden llegar a progresar a la llamada demencia pugilística. De acuerdo con su nombre, este tipo de demencia suele observarse muy frecuentemente en boxeadores, tras largos años de boxeo. Típicamente, el cuadro de síntomas inicial se caracteriza por la presencia de trastornos de la marcha y disartria que suele progresar hacia un síndrome motor generalizado caracterizado por componentes parkinsonianos, piramidales y cerebelosos. Según avanza la enfermedad, se puede observar un síndrome demencial con trastorno predominante de la memoria reciente, lentitud psicomotora, y trastorno de la conducta, para concluir en un deterioro cognitivo global.


Otra posible causa de demencia puede ser el hematoma subdural, que suele observarse con mayor frecuencia en la edad avanzada. La causa de esta lesión suele ser traumática. Sin embargo, en estos casos la mayor fragilidad de los vasos leptomeníngeos como consecuencia de la edad, puede desencadenar un trauma aparentemente mínimo, no siendo detectado durante la exploración. El cuadro clínico habitual suele ser agudo o subagudo con deterioro más o menos rápido de la conciencia, confusión, incontinencia y signos focales leves. En algunos casos, si la colección subdural se forma lentamente, la clínica puede progresar a un cuadro típicamente demencial. En estos casos no es extraño observar hematomas subdurales bilaterales, por lo que los estudios de neuroimagen serán los que confirmen el diagnóstico final.

 

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