Nivel 4 - Patologías
En esta sección se incluyen los trastornos del estado de ánimo que tienen como característica principal una alteración del humor.
Hay que hacer notar, que en el punto 1.4 de esta página web, ya se ha comentado y explicado el modelo tetradimensional de la depresión, escrito por el Profesor F. Alonso-Fernández. En esta sección, lo que se hará es exponer el modelo americano, siguiendo las bases del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, más comúnmente conocido como DSM-IV texto revisado (TR).
Abriremos esta sección, dando unas nociones básicas de lo que entendemos por afectividad, concepto, íntimamente relacionado con el estado de ánimo, basándonos en las notas del profesor y maestro D. Carmelo Monedero.
La afectividad es entendida como la manera en que el hombre se siente afectado por los múltiples acontecimientos de su vida. Cada hombre, dependiendo de de sus intereses específicos, que a su vez le mueven a la acción, se siente afectado de distinta manera por los acontecimientos que le acaecen a lo largo de su vida; por lo tanto son esas “motivaciones” las que nos hacen sentirnos afectados de distinta forma; y esas motivaciones, no son otra cosa que los instintos biológicos de cada uno.
Podemos distinguir, por lo tanto, distintas formas de afectos, en concreto tres formas: las emociones que es la afectación brusca de una representación mental. Esa brusquedad nos lleva a un desequilibrio somático. Otra forma de afecto serían los sentimientos, son más matizados que las emociones y no conlleva a una modificación somática. Son situaciones momentáneas. Por último, tenemos los estados afectivos, que no dependen de ninguna representación o idea, y que suele calificarse como estado de ánimo, son nuestras situaciones afectivas básicas, nuestra forma peculiar de ser vivir, una forma estable de sentirse afectado.
Por lo tanto, comprender la dinámica afectiva de una persona sería comprender la estructura individual de sus intereses o tendencias.
De todo esto, podría extrapolar lo que sería una reacción vivencial anormal, que no es otra cosa que la patología de la emoción.
Citando a Jaspers, una reacción vivencial normal, sería aquella caracterizada por una respuesta adecuada al acontecimiento que la provocó. Por el contrario, las reacciones emocionales anormales se producen cuando las personas reaccionan ante un acontecimiento nimio con una gran intensidad o de una forma insólita.
Lo que parece estar de base en tales anormalidades emocionales es la personalidad previa del sujeto, por lo que esta forma anormal de reaccionar puede hacérsenos más comprensible si atendemos a las temáticas conscientes e inconscientes del propio sujeto.
Los tres grandes síntomas de la afectividad, entre otros, son la depresión, la manía y la angustia, que pasaremos a comentar ahora mismo.
Se conoce con el nombre de depresión un estado de tristeza excesiva. El sujeto que se encuentra deprimido está apesadumbrado, cansado, sin ganas de hacer nada,… además en este estado de incapacidad se encuentra, o más bien, se siente extremadamente triste. Normalmente, este sentimiento de inutilidad, viene acompañado por otro sentimiento de culpa, y en esta situación, la idea de suicidio viene a considerarse como una solución apropiada.
Sin embargo, hay que hacer notar que la sintomatología del depresivo es extremadamente variada. Antaño, los psiquiatras, por lo tanto, intentaron delimitar los síntomas, como ocurre con otras enfermedades somáticas, que son fundamentales para la depresión. Así consiguieron agruparlos en tres síntomas fundamentales: 1º la tristeza; 2º la manía; y 3º las ideas deliroides.
Se comprobó, más tarde, que esta división era artificial, por lo que se intentó unificar los síntomas en un criterio fundamental que describiese la depresión. Este nuevo criterio debía ser, sin lugar a dudas, la tristeza. Sin embargo, la tristeza del depresivo no es una tristeza normal, esto es, no es la tristeza que experimenta cualquier sujeto ante un acontecimiento negativo. Normalmente la tristeza del depresivo es una tristeza sin causa; lo que llevó los psiquiatras a considerarla endógena. En algunas ocasiones, la persona deprimida, cuenta cómo empezó su tristeza a través de un acontecimiento, que a las luces del observador externo, el acontecimiento es insignificante para el desarrollo de dicha sintomatología.
Es cierto, que en algunas ocasiones, el paciente narra los acontecimientos por los que se encuentra en dicha situación, y dichos acontecimientos justifican por sí mismos la tristeza sentida. En este caso no podemos considerar causas endógenas (descartamos depresión endógena); pero sí podemos calificarla como depresión reactiva.
En la infancia, no son muy frecuentes las depresiones, aunque puede darse el caso. Un niño que está deprimido se muestra pasivo, con expresión triste, además de observarse un enlentecimiento en sus funciones psicológicas. Sin embargo, en la adolescencia, la depresión suele adquirir el tono de la melancolía.
Por la edad adulta, la mayoría de las depresiones comienzan rondando la edad de los cuarenta o cincuenta años, y estas son las depresiones típicas que estamos comentando.
Por último, hay que comentar, que en la gran mayoría de los pacientes depresivos aparecen sentimientos de despersonalización; si bien esta despersonalización, es distinta a la que acontece en el esquizofrénico.
Los pacientes aquejados de manía, tienen un estado permanente de alegría desmesurada. Todas sus funciones psíquicas se encuentran llamativamente aceleradas. Igualmente, su estado de ánimo es eufórico y optimista, cuanto menos.
El pensamiento que les caracteriza es extraordinariamente rápido. Sus ideas no suelen acabarlas, siempre comienzan con una, cuando no la han terminado, empiezan con otra, que normalmente tampoco acaban de exponer. Su diálogo, no es un auténtico diálogo, ya que más bien, consiste en un monólogo.
Como pasaría con la depresión, se pueden distinguir tres síntomas fundamentales en la manía: 1º la alegría; 2º la excitación psicomotriz; 3º la fuga de ideas.
Una de las investigaciones que más luz ha dado al término de la manía, es la investigación psicoanalítica. Para Freud, y por lo tanto, para el psicoanálisis, la manía era el resultado de la fusión del yo con el superyo. El superyo, es la figura del padre, que naturalmente limita la actuación del yo. Con la derrocación del superyo ya no hay límite de actuación y se dedica todo el esfuerzo a sus excesos, por lo que su alegría es infinita.
Sin embargo, según las teorías de M. Klein, el superyo nace antes del complejo de Edipo, por lo que el niño puede demostrar ya una posición depresiva y/o una posición maníaca en la segunda mitad del primer año.
Siguiendo con la teoría de M. Klein, una vez que el bebe supera la etapa esquizo-paranoide, tiene que aceptar la situación de una sola madre, un solo pecho, que frusta y gratifica a la vez. Normalmente el lactante, tiende a deprimirse, como reacción normal, pero puede también, elaborar la misma situación de forma maníaca, esto es experimentar una inmensa envidia del pecho de la madre, por lo que dominado por esa envidia y agresión, a la vez, destruye la fantasía de ese pecho, y al mismo tiempo, piensa que su madre no tiene ningún pecho y que más bien, el pecho es él. Así es él mismo la sede de todos los bienes, su alegría, por tanto, infinita.
De aquí se desprende que, tanto manía como depresión van de la mano, ya que son dos formas de elaborar la relación frutada con el objeto libidinoso. La depresión era un intento de reparación del objeto, la manía es un intento de destrucción del objeto amoroso; por ello es que detrás de cada manifestación maníaca se encuentra un profundo sentimiento de culpa. Esta presencia de un trasfondo depresivo, es lo que hizo a la psiquiatría de la época pensar en la existencia de estados mixtos, entre la manía y la depresión.
Cuando el maníaco empieza a aceptar la realidad interpersonal, que como es lógico coincide con su curación, inmediatamente empiezan a aparecer tristeza y angustia. Esto es una forma más de comprobar la relación entre ambas patologías.
El nombre de angustia hace referencia al miedo a lo desconocido. Hay dos conceptos que se suelen confundir con frecuencia, estos son la angustia y la ansiedad. En la angustia se teme algo que tiene que llegar, sin embargo en la ansiedad se teme algo actual. Mientras el angustiado espera las desgracias, el ansioso pone todos los medios realizando conductas para alcanzar el equilibrio buscado.
Normalmente, la angustia se presenta en forma de violentas crisis (cuando es así, los pacientes piensan en un peligro inminente), o bien, en un estado de ánimo estable.
Las crisis de angustia se pueden presentar en cualquier persona, tenga o no patología.
En otras ocasiones, la angustia tiene forma de un estado de ánimo. En este caso, las manifestaciones vegetativas son más larvadas, pero están en constante funcionamiento.
Cuando, el síntoma fundamental que ocurre es la angustia, solemos hablar de neurosis de angustia. Freud pensó, en un principio, que la angustia era el resultado de la represión de las funciones sexuales; sin embargo, más tarde se habló de que la angustia era más bien la causa, en vez de la consecuencia.
El análisis existencial ha hecho hincapié en la descripción de la angustia, refiriéndose a ella como la nada; esto es, lo que angustia al angustiado es la nada, ya que nuestra vida no tiene sentido en esa nada. Cuando tomas conciencia de dicho hecho es cuando uno se angustia.
Sin embargo, hay que tener claro, que esa angustia existencial es siempre un fenómeno patológico, ya que pasa de una cierta intensidad.
Una vez que se han comentado las patologías más características de los trastornos afectivos, pasamos a hablar de cómo percibimos el mundo a través de nuestros sentimientos.
Se piensa que las ideas deliroides suelen ser un reflejo del estado de ánimo especial en el que se encuentran tanto depresivos como maníacos. Dichas ideas son la verbalización adecuada de la manera en que viven su relación con el mundo.
Ya Bergson concluía que en numerosos casos, la visión que se tiene del mundo o la forma en la que dicho mundo se estructura, está en función de nuestro estado de ánimo determinado.
Después de esta breve introducción acerca del concepto de afectividad, pasamos a redactar los conceptos y clasificaciones actuales, por las que nos regimos y en general, las que aplicamos a la hora de diagnosticar posibles patologías.
La redacción de esta sección va a estar dividida en dos partes. La primera de ellas va a describir los episodios afectivos (se incluyen así, esto es, por separado, para poder diagnosticar mejor los trastornos del estado de ánimo), entre los que se incluyen, episodio depresivo mayor, episodio maníaco, episodio mixto y episodio hipomaníaco. Estos episodios no tienen códigos diagnósticos asignados, y por lo tanto, no pueden diagnosticarse, sin embargo sirven para el fundamento diagnóstico de los trastornos.
Una segunda parte en la que se describen los trastornos del estado de ánimo (trastorno depresivo mayor, trastorno distímico, trastorno bipolar I,…). Para la descripción de estos trastornos se requiere de la presencia o ausencia de los episodios descritos en la primera parte, de ahí su inclusión en este capítulo.
A su vez, los trastornos del estado de ánimo están divididos en trastornos depresivos, en trastornos bipolares y los trastornos basados en la etiología, como los trastornos debido a enfermedad médica y el trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias.
La distinción entre los trastornos depresivos y los trastornos bipolares consiste en que los primeros no tienen historia previa de un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco.
Ahora expondremos unos breves apuntes de cada uno de los trastornos que se describirán más tarde en mayor profundidad:
1. Trastorno depresivo mayor: se caracteriza por la presencia de uno o más episodios depresivos mayores.
2. Trastorno distímico: su principal característica es que debe haber, al menos, dos años en los que ha habido más días con estado de ánimo depresivo que sin él, acompañado de otros síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.
3. Trastorno depresivo no especificado: esta categoría está incluida para poder codificar trastornos con características depresivas atípicas y que no cumplen las condiciones para un trastorno depresivo mayor, un trastorno distímico, o bien síntomas depresivos en los que no haya una información adecuada o ésta sea contradictoria.
4. Trastorno bipolar tipo I: caracterizado por uno o más episodios maniacos o mixtos, normalmente acompañados de episodios depresivos mayores.
5. Trastorno bipolar tipo II: caracterizado por uno o más episodios depresivos mayores acompañados de, al menos, un episodio hipomaníaco.
6. Trastorno ciclotímico: debe haber al menos, dos años de periodos de síntomas hipomaníacos, sin cumplir los criterios de un episodio maníaco, y periodos de síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.
7. Trastorno bipolar no especificado: esta categoría se incluye para codificar trastornos que no cumplen todas las características para un trastorno bipolar específico.
8. Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica: es caracterizado por una prolongada alteración en el estado de ánimo, consecuencia directa de una enfermedad médica.
9. Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias: se caracteriza por una acusada y larga alteración del estado del ánimo, como consecuencia de la alteración por un medicamento, una droga, exposición a algún tóxico,…
10. Trastorno del estado de ánimo no especificado: esta categoría se incluye para codificar los síntomas afectivos que no cumplen los criterios para ningún trastorno de los anteriormente comentados.
Como ya se ha comentado las especificaciones de la tercera parte de este punto, tienen como finalidad mejorar la especificidad diagnóstica, servir mejor para la elección del tratamiento y mejorar con ello la predicción diagnóstica.
De nuevo, comentamos, que el trastorno depresivo ya se ha escrito y comentado según el Modelo Tetradimensional de la Depresión. Lo que se va a hacer aquí es comentar todos los trastornos afectivos según la clasificación americana del DSM-IV TR.
Hay que hacer notar, que en el punto 1.4 de esta página web, ya se ha comentado y explicado el modelo tetradimensional de la depresión, escrito por el Profesor F. Alonso-Fernández. En esta sección, lo que se hará es exponer el modelo americano, siguiendo las bases del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, más comúnmente conocido como DSM-IV texto revisado (TR).
Abriremos esta sección, dando unas nociones básicas de lo que entendemos por afectividad, concepto, íntimamente relacionado con el estado de ánimo, basándonos en las notas del profesor y maestro D. Carmelo Monedero.
La afectividad es entendida como la manera en que el hombre se siente afectado por los múltiples acontecimientos de su vida. Cada hombre, dependiendo de de sus intereses específicos, que a su vez le mueven a la acción, se siente afectado de distinta manera por los acontecimientos que le acaecen a lo largo de su vida; por lo tanto son esas “motivaciones” las que nos hacen sentirnos afectados de distinta forma; y esas motivaciones, no son otra cosa que los instintos biológicos de cada uno.
Podemos distinguir, por lo tanto, distintas formas de afectos, en concreto tres formas: las emociones que es la afectación brusca de una representación mental. Esa brusquedad nos lleva a un desequilibrio somático. Otra forma de afecto serían los sentimientos, son más matizados que las emociones y no conlleva a una modificación somática. Son situaciones momentáneas. Por último, tenemos los estados afectivos, que no dependen de ninguna representación o idea, y que suele calificarse como estado de ánimo, son nuestras situaciones afectivas básicas, nuestra forma peculiar de ser vivir, una forma estable de sentirse afectado.
Por lo tanto, comprender la dinámica afectiva de una persona sería comprender la estructura individual de sus intereses o tendencias.
De todo esto, podría extrapolar lo que sería una reacción vivencial anormal, que no es otra cosa que la patología de la emoción.
Citando a Jaspers, una reacción vivencial normal, sería aquella caracterizada por una respuesta adecuada al acontecimiento que la provocó. Por el contrario, las reacciones emocionales anormales se producen cuando las personas reaccionan ante un acontecimiento nimio con una gran intensidad o de una forma insólita.
Lo que parece estar de base en tales anormalidades emocionales es la personalidad previa del sujeto, por lo que esta forma anormal de reaccionar puede hacérsenos más comprensible si atendemos a las temáticas conscientes e inconscientes del propio sujeto.
Los tres grandes síntomas de la afectividad, entre otros, son la depresión, la manía y la angustia, que pasaremos a comentar ahora mismo.
DEPRESIÓN
Se conoce con el nombre de depresión un estado de tristeza excesiva. El sujeto que se encuentra deprimido está apesadumbrado, cansado, sin ganas de hacer nada,… además en este estado de incapacidad se encuentra, o más bien, se siente extremadamente triste. Normalmente, este sentimiento de inutilidad, viene acompañado por otro sentimiento de culpa, y en esta situación, la idea de suicidio viene a considerarse como una solución apropiada.
Sin embargo, hay que hacer notar que la sintomatología del depresivo es extremadamente variada. Antaño, los psiquiatras, por lo tanto, intentaron delimitar los síntomas, como ocurre con otras enfermedades somáticas, que son fundamentales para la depresión. Así consiguieron agruparlos en tres síntomas fundamentales: 1º la tristeza; 2º la manía; y 3º las ideas deliroides.
Se comprobó, más tarde, que esta división era artificial, por lo que se intentó unificar los síntomas en un criterio fundamental que describiese la depresión. Este nuevo criterio debía ser, sin lugar a dudas, la tristeza. Sin embargo, la tristeza del depresivo no es una tristeza normal, esto es, no es la tristeza que experimenta cualquier sujeto ante un acontecimiento negativo. Normalmente la tristeza del depresivo es una tristeza sin causa; lo que llevó los psiquiatras a considerarla endógena. En algunas ocasiones, la persona deprimida, cuenta cómo empezó su tristeza a través de un acontecimiento, que a las luces del observador externo, el acontecimiento es insignificante para el desarrollo de dicha sintomatología.
Es cierto, que en algunas ocasiones, el paciente narra los acontecimientos por los que se encuentra en dicha situación, y dichos acontecimientos justifican por sí mismos la tristeza sentida. En este caso no podemos considerar causas endógenas (descartamos depresión endógena); pero sí podemos calificarla como depresión reactiva.
En la infancia, no son muy frecuentes las depresiones, aunque puede darse el caso. Un niño que está deprimido se muestra pasivo, con expresión triste, además de observarse un enlentecimiento en sus funciones psicológicas. Sin embargo, en la adolescencia, la depresión suele adquirir el tono de la melancolía.
Por la edad adulta, la mayoría de las depresiones comienzan rondando la edad de los cuarenta o cincuenta años, y estas son las depresiones típicas que estamos comentando.
Por último, hay que comentar, que en la gran mayoría de los pacientes depresivos aparecen sentimientos de despersonalización; si bien esta despersonalización, es distinta a la que acontece en el esquizofrénico.
MANÍA
Los pacientes aquejados de manía, tienen un estado permanente de alegría desmesurada. Todas sus funciones psíquicas se encuentran llamativamente aceleradas. Igualmente, su estado de ánimo es eufórico y optimista, cuanto menos.
El pensamiento que les caracteriza es extraordinariamente rápido. Sus ideas no suelen acabarlas, siempre comienzan con una, cuando no la han terminado, empiezan con otra, que normalmente tampoco acaban de exponer. Su diálogo, no es un auténtico diálogo, ya que más bien, consiste en un monólogo.
Como pasaría con la depresión, se pueden distinguir tres síntomas fundamentales en la manía: 1º la alegría; 2º la excitación psicomotriz; 3º la fuga de ideas.
Una de las investigaciones que más luz ha dado al término de la manía, es la investigación psicoanalítica. Para Freud, y por lo tanto, para el psicoanálisis, la manía era el resultado de la fusión del yo con el superyo. El superyo, es la figura del padre, que naturalmente limita la actuación del yo. Con la derrocación del superyo ya no hay límite de actuación y se dedica todo el esfuerzo a sus excesos, por lo que su alegría es infinita.
Sin embargo, según las teorías de M. Klein, el superyo nace antes del complejo de Edipo, por lo que el niño puede demostrar ya una posición depresiva y/o una posición maníaca en la segunda mitad del primer año.
Siguiendo con la teoría de M. Klein, una vez que el bebe supera la etapa esquizo-paranoide, tiene que aceptar la situación de una sola madre, un solo pecho, que frusta y gratifica a la vez. Normalmente el lactante, tiende a deprimirse, como reacción normal, pero puede también, elaborar la misma situación de forma maníaca, esto es experimentar una inmensa envidia del pecho de la madre, por lo que dominado por esa envidia y agresión, a la vez, destruye la fantasía de ese pecho, y al mismo tiempo, piensa que su madre no tiene ningún pecho y que más bien, el pecho es él. Así es él mismo la sede de todos los bienes, su alegría, por tanto, infinita.
De aquí se desprende que, tanto manía como depresión van de la mano, ya que son dos formas de elaborar la relación frutada con el objeto libidinoso. La depresión era un intento de reparación del objeto, la manía es un intento de destrucción del objeto amoroso; por ello es que detrás de cada manifestación maníaca se encuentra un profundo sentimiento de culpa. Esta presencia de un trasfondo depresivo, es lo que hizo a la psiquiatría de la época pensar en la existencia de estados mixtos, entre la manía y la depresión.
Cuando el maníaco empieza a aceptar la realidad interpersonal, que como es lógico coincide con su curación, inmediatamente empiezan a aparecer tristeza y angustia. Esto es una forma más de comprobar la relación entre ambas patologías.
ANGUSTIA
El nombre de angustia hace referencia al miedo a lo desconocido. Hay dos conceptos que se suelen confundir con frecuencia, estos son la angustia y la ansiedad. En la angustia se teme algo que tiene que llegar, sin embargo en la ansiedad se teme algo actual. Mientras el angustiado espera las desgracias, el ansioso pone todos los medios realizando conductas para alcanzar el equilibrio buscado.
Normalmente, la angustia se presenta en forma de violentas crisis (cuando es así, los pacientes piensan en un peligro inminente), o bien, en un estado de ánimo estable.
Las crisis de angustia se pueden presentar en cualquier persona, tenga o no patología.
En otras ocasiones, la angustia tiene forma de un estado de ánimo. En este caso, las manifestaciones vegetativas son más larvadas, pero están en constante funcionamiento.
Cuando, el síntoma fundamental que ocurre es la angustia, solemos hablar de neurosis de angustia. Freud pensó, en un principio, que la angustia era el resultado de la represión de las funciones sexuales; sin embargo, más tarde se habló de que la angustia era más bien la causa, en vez de la consecuencia.
El análisis existencial ha hecho hincapié en la descripción de la angustia, refiriéndose a ella como la nada; esto es, lo que angustia al angustiado es la nada, ya que nuestra vida no tiene sentido en esa nada. Cuando tomas conciencia de dicho hecho es cuando uno se angustia.
Sin embargo, hay que tener claro, que esa angustia existencial es siempre un fenómeno patológico, ya que pasa de una cierta intensidad.
Una vez que se han comentado las patologías más características de los trastornos afectivos, pasamos a hablar de cómo percibimos el mundo a través de nuestros sentimientos.
Se piensa que las ideas deliroides suelen ser un reflejo del estado de ánimo especial en el que se encuentran tanto depresivos como maníacos. Dichas ideas son la verbalización adecuada de la manera en que viven su relación con el mundo.
Ya Bergson concluía que en numerosos casos, la visión que se tiene del mundo o la forma en la que dicho mundo se estructura, está en función de nuestro estado de ánimo determinado.
Después de esta breve introducción acerca del concepto de afectividad, pasamos a redactar los conceptos y clasificaciones actuales, por las que nos regimos y en general, las que aplicamos a la hora de diagnosticar posibles patologías.
La redacción de esta sección va a estar dividida en dos partes. La primera de ellas va a describir los episodios afectivos (se incluyen así, esto es, por separado, para poder diagnosticar mejor los trastornos del estado de ánimo), entre los que se incluyen, episodio depresivo mayor, episodio maníaco, episodio mixto y episodio hipomaníaco. Estos episodios no tienen códigos diagnósticos asignados, y por lo tanto, no pueden diagnosticarse, sin embargo sirven para el fundamento diagnóstico de los trastornos.
Una segunda parte en la que se describen los trastornos del estado de ánimo (trastorno depresivo mayor, trastorno distímico, trastorno bipolar I,…). Para la descripción de estos trastornos se requiere de la presencia o ausencia de los episodios descritos en la primera parte, de ahí su inclusión en este capítulo.
A su vez, los trastornos del estado de ánimo están divididos en trastornos depresivos, en trastornos bipolares y los trastornos basados en la etiología, como los trastornos debido a enfermedad médica y el trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias.
La distinción entre los trastornos depresivos y los trastornos bipolares consiste en que los primeros no tienen historia previa de un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco.
Ahora expondremos unos breves apuntes de cada uno de los trastornos que se describirán más tarde en mayor profundidad:
1. Trastorno depresivo mayor: se caracteriza por la presencia de uno o más episodios depresivos mayores.
2. Trastorno distímico: su principal característica es que debe haber, al menos, dos años en los que ha habido más días con estado de ánimo depresivo que sin él, acompañado de otros síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.
3. Trastorno depresivo no especificado: esta categoría está incluida para poder codificar trastornos con características depresivas atípicas y que no cumplen las condiciones para un trastorno depresivo mayor, un trastorno distímico, o bien síntomas depresivos en los que no haya una información adecuada o ésta sea contradictoria.
4. Trastorno bipolar tipo I: caracterizado por uno o más episodios maniacos o mixtos, normalmente acompañados de episodios depresivos mayores.
5. Trastorno bipolar tipo II: caracterizado por uno o más episodios depresivos mayores acompañados de, al menos, un episodio hipomaníaco.
6. Trastorno ciclotímico: debe haber al menos, dos años de periodos de síntomas hipomaníacos, sin cumplir los criterios de un episodio maníaco, y periodos de síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.
7. Trastorno bipolar no especificado: esta categoría se incluye para codificar trastornos que no cumplen todas las características para un trastorno bipolar específico.
8. Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica: es caracterizado por una prolongada alteración en el estado de ánimo, consecuencia directa de una enfermedad médica.
9. Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias: se caracteriza por una acusada y larga alteración del estado del ánimo, como consecuencia de la alteración por un medicamento, una droga, exposición a algún tóxico,…
10. Trastorno del estado de ánimo no especificado: esta categoría se incluye para codificar los síntomas afectivos que no cumplen los criterios para ningún trastorno de los anteriormente comentados.
Como ya se ha comentado las especificaciones de la tercera parte de este punto, tienen como finalidad mejorar la especificidad diagnóstica, servir mejor para la elección del tratamiento y mejorar con ello la predicción diagnóstica.
De nuevo, comentamos, que el trastorno depresivo ya se ha escrito y comentado según el Modelo Tetradimensional de la Depresión. Lo que se va a hacer aquí es comentar todos los trastornos afectivos según la clasificación americana del DSM-IV TR.
11 comentarios
Los antiguos griegos ya hacían mención a un estado de locura delirante con ánimo exaltado. Soranus (I a. C.), ya había constatado una posible relación entre el estado de locura delirante y la melancolía, e incluso describió los episodios mixtos. Pero fue Aretaeus de Capadocia (siglo I d. C.) el que hizo la conexión entre ambos episodios: "la melancolía es el principio y parte de la manía"..."algunos pacientes después de ser melancólicos tienen brotes de manía... de manera que la manía es una posible variedad del estar melancólico". Para Aretaeus de Capadocia la melancolía era la forma fundamental de locura, de la que derivarían las otras variedades. Dicha melancolía era causada, según Areteo, por la bilis negra, la cual, subiendo por el estómago provocaba ventosidad. Cuando se agravaba la enfermedad se producía una afectación del cerebro, por vía simpática, dando lugar a la aparición de la manía.
Siglos más tarde, Chiarugi (1784) propuso y defendió la idea de que en el curso de una misma enfermedad se pueden suceder diversos estados psíquicos. Estableció la hipótesis según la cual existirían tres formas de locura: la melancolía, la manía y la demencia, que para este autor era una forma de delirio con alteraciones cognoscitivas y volitivas.
El siglo XIX supondría el período de máximo apogeo en el desarrollo de la psicosis única. Así, un autor belga, Guislain (1797-1860), defendió la tesis según la cual era la melancolía el fenómeno inicial. A ésta seguirían la manía, las ideas delirantes y, finalmente, la demencia. Sus ideas ejercieron una notable influencia en la psiquiatría alemana, destacando tres autores: Zeller (1840), que consideró que la melancolía era la forma fundamental de la mayor parte de las enfermedades mentales, por lo que demás enfermedades como la manía, la paranoia y la demencia supondrían agravaciones sucesivas de la primera. Después le sucedió Griesinger (1861), un alemán en el que la idea de la psicosis única llegó a alcanzar su máximo apogeo. Para este autor, sólo se podría hablar de «formas» de trastornos psíquicos susceptibles de ser agrupados en perturbaciones afectivas y perturbaciones del pensamiento. Las perturbaciones afectivas precederían, normalmente, a las perturbaciones del pensamiento. La melancolía y la manía formarían parte del primer grupo. La paranoia y la demencia, del segundo.
A mediados del siglo XIX y casi de forma simultánea a Griesinger, aparecieron los trabajos de Hoffmann (1861) y Snell (1865).Dichos autores comenzaron con el ocaso del concepto de psicosis única, ya que, para estos autores, la paranoia no siempre tendría un carácter secundario a la melancolía, existiendo la posibilidad de la paranoia primaria. Esta idea obtuvo su consagración definitiva en el Congreso de Berlín (1893) estableciéndose que la paranoia era un trastorno en el que los afectos tendrían un papel muy poco relevante.
El último golpe definitivo para el concepto de psicosis única fue realizado, por Kraepelin, quien, siguiendo los pasos de Kahlbaum, estableció las bases para una clasificación de las enfermedades mentales dando una definición de enfermedad mental muy concreta: “…estamos ante una enfermedad cuando conocemos sus causas, sus manifestaciones, su curso y su terminación, así como sus alteraciones anatómicas. Sin embargo, es de todos conocido el fracaso de este empeño ya que ni siquiera la parálisis general progresiva se ajustaba a este esquema…”.
Así, Kraepelin fue el primero en agrupar todas las formas de melancolía y manía bajo el término de enfermedad maníaco-depresiva. Para él todas las formas tenían una base hereditaria común, podían alternarse una a otra, permitían intervalos libres de síntomas y podían presentarse juntas en un mismo episodio. Kraepelin, hizo una de las mayores aportaciones a la psiquiatría, al diferenciar la enfermedad maníaco-depresiva de la "demencia praecox"; además, fue uno de los primeros en señalar que el estrés psicológico puede precipitar los episodios iniciales de manía y que los episodios posteriores ocurren de forma espontánea.
Bleuler (ya en 1924) se aparta de la línea de Kraepelin, al plantear que la relación entre la enfermedad maníaco depresiva y la demencia praecox era parte de un continuo sin una línea clara de delimitación.
Por último, Adolfo Meyer creía que la psicopatología surgía de interacciones "biopsicosociales". A partir de esta conceptualización, que el DSM I (1952) va a ver reflejada, se produce la inclusión del término "reacción maníaco depresiva". Leonhard, ya en 1957, observa que algunos pacientes tienen tanto historia de depresión como historia de manía; mientras que otros solo manifiestan historia de depresión. En sucesivas observaciones nota que los pacientes con historia de manía (aquellos a los cuales llamó bipolares) tenían una alta incidencia de manía en sus familias cuando los comparaba con aquellos que tenían solamente historia de depresión (a los cuales llamó monopolares). La distinción bipolar - unipolar fue formalmente incorporada en el sistema americano DSM-III en 1980. Luego, Dunner et al. en 1976, sugieren subdividir el Trastorno bipolar : tipo I, pacientes con historia de manía lo suficientemente severa como para requerir hospitalización (muchos de estos cuadros se acompañan de síntomas psicóticos) y tipo II, que tienen una historia de hipomanía además de tener una historia previa de depresión mayor que requirió hospitalización (Goodwin & Jamison, 1990 ; Akiskal, 1995a).
Siglos más tarde, Chiarugi (1784) propuso y defendió la idea de que en el curso de una misma enfermedad se pueden suceder diversos estados psíquicos. Estableció la hipótesis según la cual existirían tres formas de locura: la melancolía, la manía y la demencia, que para este autor era una forma de delirio con alteraciones cognoscitivas y volitivas.
El siglo XIX supondría el período de máximo apogeo en el desarrollo de la psicosis única. Así, un autor belga, Guislain (1797-1860), defendió la tesis según la cual era la melancolía el fenómeno inicial. A ésta seguirían la manía, las ideas delirantes y, finalmente, la demencia. Sus ideas ejercieron una notable influencia en la psiquiatría alemana, destacando tres autores: Zeller (1840), que consideró que la melancolía era la forma fundamental de la mayor parte de las enfermedades mentales, por lo que demás enfermedades como la manía, la paranoia y la demencia supondrían agravaciones sucesivas de la primera. Después le sucedió Griesinger (1861), un alemán en el que la idea de la psicosis única llegó a alcanzar su máximo apogeo. Para este autor, sólo se podría hablar de «formas» de trastornos psíquicos susceptibles de ser agrupados en perturbaciones afectivas y perturbaciones del pensamiento. Las perturbaciones afectivas precederían, normalmente, a las perturbaciones del pensamiento. La melancolía y la manía formarían parte del primer grupo. La paranoia y la demencia, del segundo.
A mediados del siglo XIX y casi de forma simultánea a Griesinger, aparecieron los trabajos de Hoffmann (1861) y Snell (1865).Dichos autores comenzaron con el ocaso del concepto de psicosis única, ya que, para estos autores, la paranoia no siempre tendría un carácter secundario a la melancolía, existiendo la posibilidad de la paranoia primaria. Esta idea obtuvo su consagración definitiva en el Congreso de Berlín (1893) estableciéndose que la paranoia era un trastorno en el que los afectos tendrían un papel muy poco relevante.
El último golpe definitivo para el concepto de psicosis única fue realizado, por Kraepelin, quien, siguiendo los pasos de Kahlbaum, estableció las bases para una clasificación de las enfermedades mentales dando una definición de enfermedad mental muy concreta: “…estamos ante una enfermedad cuando conocemos sus causas, sus manifestaciones, su curso y su terminación, así como sus alteraciones anatómicas. Sin embargo, es de todos conocido el fracaso de este empeño ya que ni siquiera la parálisis general progresiva se ajustaba a este esquema…”.
Así, Kraepelin fue el primero en agrupar todas las formas de melancolía y manía bajo el término de enfermedad maníaco-depresiva. Para él todas las formas tenían una base hereditaria común, podían alternarse una a otra, permitían intervalos libres de síntomas y podían presentarse juntas en un mismo episodio. Kraepelin, hizo una de las mayores aportaciones a la psiquiatría, al diferenciar la enfermedad maníaco-depresiva de la "demencia praecox"; además, fue uno de los primeros en señalar que el estrés psicológico puede precipitar los episodios iniciales de manía y que los episodios posteriores ocurren de forma espontánea.
Bleuler (ya en 1924) se aparta de la línea de Kraepelin, al plantear que la relación entre la enfermedad maníaco depresiva y la demencia praecox era parte de un continuo sin una línea clara de delimitación.
Por último, Adolfo Meyer creía que la psicopatología surgía de interacciones "biopsicosociales". A partir de esta conceptualización, que el DSM I (1952) va a ver reflejada, se produce la inclusión del término "reacción maníaco depresiva". Leonhard, ya en 1957, observa que algunos pacientes tienen tanto historia de depresión como historia de manía; mientras que otros solo manifiestan historia de depresión. En sucesivas observaciones nota que los pacientes con historia de manía (aquellos a los cuales llamó bipolares) tenían una alta incidencia de manía en sus familias cuando los comparaba con aquellos que tenían solamente historia de depresión (a los cuales llamó monopolares). La distinción bipolar - unipolar fue formalmente incorporada en el sistema americano DSM-III en 1980. Luego, Dunner et al. en 1976, sugieren subdividir el Trastorno bipolar : tipo I, pacientes con historia de manía lo suficientemente severa como para requerir hospitalización (muchos de estos cuadros se acompañan de síntomas psicóticos) y tipo II, que tienen una historia de hipomanía además de tener una historia previa de depresión mayor que requirió hospitalización (Goodwin & Jamison, 1990 ; Akiskal, 1995a).
La primera idea que debemos exponer es que numerosas de las modificaciones somáticas que comentaremos en breve, no sabemos si son causa o consecuencia del estado afectivo en el que se encuentra el sujeto.
Se sabe que la serotonina, un neurotransmisor muy repartido por el organismo, parece cumplir una función importantísima en las manifestaciones afectivas. La serotonina se forma a partir del triptófano, y una vez metabolizada se elimina por la orina. Por esta cantidad eliminada en la orina podemos saber la serotonina metabolizada en el organismo.
El metabolismo de la serotonina puede influir en múltiples factores, sin embargo, no se puede administrar de forma intravenosa, debido a que no pasa la barrera hematoencefálica; sin embargo, gracias a los descubrimientos de los fármacos inhibidores de la MAO (se comportan como antidepresivos), se ha podido demostrar los efectos de la serotonina.
Sin embargo, encasillar a la serotonina con una única función, esto es regulando los estados de ánimo, es algo pobre, ya que investigaciones realizadas van ofreciendo nuevas facetas.
Se sabe que niveles bajos de serotonina y noradrenalina produce sedación e incluso depresión, sin embargo respecto al papel de cada sustancia hay discrepancias. Algunos autores piensan que la sedación sería consecuencia de una baja serotonina, mientras que para otros sería la noradrenalina la causante de dicha sedación.
Por todo esto se podría hipotetizar que en la depresión lo que habría sería, o bien, un exceso en la actividad de la MAO, o bien, un déficit en la producción de la serotonina.
Actualmente se ha podido comprobar que lo característico de las depresiones ansiosas es un metabolismo bajo de serotonina y por la contra, un metabolismo alto en noradrenalina; sin embargo, en las depresiones melancólicas habría una mayor cantidad de serotonina y una deficiencia en catecolaminas.
La reserpina es una sustancia que influye en el metabolismo de la serotonina, y también en el de la noradrenalina. En esta última sustancia actúa eliminándola.
También se han puesto ha prueba en el tratamiento de la patología en los estados de ánimo, las sales de litio, tanto en el tratamiento de la manía, como en el tratamiento de la depresión, y en este último, sobre todo. Parece ser que uno de los mecanismos de actuación de las sales de litio es movilizando la noradrenalina.
Por último, el electroshock también se ha mostrado favorable en el tratamiento preventivo de la depresión.
Los primeros estudios demostraron una alteración genética ligada a un gen autosómico dominante en el brazo corto del cromosoma 11 encontrada en la población Amish de Pennsylvania (Egeland et al., 1987), pero los estudios posteriores no han podido replicar tal hallazgo y con un reanálisis posterior se mostró la desaparición de la evidencia para el linkage (Kelsoe et al., 1989). También se encontraron alteraciones en el cromosoma Xq27-Xq28 según Baron et al. (1987) (hallazgos no soportado por otros estudios) y en el centrómero del cromosoma 18 (DePaulo, 1994).
La mayoría de los autores acepta hoy en día, que el trastorno afectivo bipolar es una enfermedad genética que exhibe una heterogeneidad genética no alélica, con diferentes genes afectados en diferentes individuos pero produciendo un trastorno clínico similar (Nathan et al., 1995). La transmisión del trastorno bipolar no parece depender del sexo del paciente.
En estudios con gemelos, realizados por Bertelsen et al, 1977, se ha encontrado que es más frecuente entre monocigóticos (80% para bipolar I y 78% para bipolar II) que entre dicigóticos (20%). Las tasas de concordancia para depresión bipolar fueron del 62% para monocigóticos (vs. 43% para depresión unipolar) y del 8% en dicigóticos (vs. 18% para depresión unipolar). El estudio de Allen (1976) muestra igualmente que las tasas de concordancia son superiores en la depresión bipolar que en la unipolar para monocigóticos y dicigóticos, con un 72% vs. 40% y un 40% vs.
Según estudios realizados por Mendlewicz & Rainer (1977), un 50% de los pacientes tienen antecedentes familiares de trastorno afectivo. En parientes biológicos de pacientes adoptados la tasa de trastornos bipolares es de 7% y de depresión unipolar del 21% vs. 0% y 2%% para los controles respectivamente Esto sugiere una base genética similar para estos 2 trastornos. Pero también se ha demostrado que tanto el trastorno ciclotímico como los cicladores rápidos, están relacionados genéticamente con el trastorno bipolar, ampliando aún más el espectro de trastornos afectivos con una base genética común (datos recogidos por Nurnberger & Gershon, 1992).
En un estudio con hijos de mellizos monocigóticos discordantes para depresión bipolar mostró que la influencia genética era similar a pesar del fenotipo con tasas de prevalencia del 10% en ambos grupos (Bertelsen, 1985).
Un niño con un padre bipolar tiene un 27% de riesgo de desarrollar un episodio maníaco, y con los 2 padres afectados, un 50 a 75% de riesgo; además de un 20-40% de riesgo para presentar otros trastornos del afecto. El riesgo de padecer la enfermedad entre hermanos de enfermos es del 19% y en los hijos de pacientes con trastorno bipolar, del 22% contra un 1% de la población general (4-24% para trastorno bipolar I y 1-5% para trastorno bipolar II) (American Psychiatric Association., 1994a). Los casos de episodios maníacos predominantes de comienzo precoz parecen tener un superior riesgo genético, ya que el porcentaje de parientes de primer grado con la enfermedad es del 20-30% si el paciente es niño, pero disminuye al 10% si es adolescente y se ubica en el 3-14% si es adulto (American Psychiatric Association., 1994b).
La mayoría de los autores acepta hoy en día, que el trastorno afectivo bipolar es una enfermedad genética que exhibe una heterogeneidad genética no alélica, con diferentes genes afectados en diferentes individuos pero produciendo un trastorno clínico similar (Nathan et al., 1995). La transmisión del trastorno bipolar no parece depender del sexo del paciente.
En estudios con gemelos, realizados por Bertelsen et al, 1977, se ha encontrado que es más frecuente entre monocigóticos (80% para bipolar I y 78% para bipolar II) que entre dicigóticos (20%). Las tasas de concordancia para depresión bipolar fueron del 62% para monocigóticos (vs. 43% para depresión unipolar) y del 8% en dicigóticos (vs. 18% para depresión unipolar). El estudio de Allen (1976) muestra igualmente que las tasas de concordancia son superiores en la depresión bipolar que en la unipolar para monocigóticos y dicigóticos, con un 72% vs. 40% y un 40% vs.
Según estudios realizados por Mendlewicz & Rainer (1977), un 50% de los pacientes tienen antecedentes familiares de trastorno afectivo. En parientes biológicos de pacientes adoptados la tasa de trastornos bipolares es de 7% y de depresión unipolar del 21% vs. 0% y 2%% para los controles respectivamente Esto sugiere una base genética similar para estos 2 trastornos. Pero también se ha demostrado que tanto el trastorno ciclotímico como los cicladores rápidos, están relacionados genéticamente con el trastorno bipolar, ampliando aún más el espectro de trastornos afectivos con una base genética común (datos recogidos por Nurnberger & Gershon, 1992).
En un estudio con hijos de mellizos monocigóticos discordantes para depresión bipolar mostró que la influencia genética era similar a pesar del fenotipo con tasas de prevalencia del 10% en ambos grupos (Bertelsen, 1985).
Un niño con un padre bipolar tiene un 27% de riesgo de desarrollar un episodio maníaco, y con los 2 padres afectados, un 50 a 75% de riesgo; además de un 20-40% de riesgo para presentar otros trastornos del afecto. El riesgo de padecer la enfermedad entre hermanos de enfermos es del 19% y en los hijos de pacientes con trastorno bipolar, del 22% contra un 1% de la población general (4-24% para trastorno bipolar I y 1-5% para trastorno bipolar II) (American Psychiatric Association., 1994a). Los casos de episodios maníacos predominantes de comienzo precoz parecen tener un superior riesgo genético, ya que el porcentaje de parientes de primer grado con la enfermedad es del 20-30% si el paciente es niño, pero disminuye al 10% si es adolescente y se ubica en el 3-14% si es adulto (American Psychiatric Association., 1994b).
En los estudios en los que se presentan lesiones estructurales que llevan a síntomas maníacos, éstas se ubican generalmente a nivel de la región basotemporal, estructuras paratalámicas y lóbulo frontal medial inferior (Cummings, 1995). Estudios con PET de pacientes que desarrollaron manía después de una lesión cerebral revelan un metabolismo reducido en la porción inferior del lóbulo temporal derecho (Starkstein et al., 1990). Con datos sacados mediante TAC se ha encontrado atrofia cerebelosa (Lippman et al., 1982); y en la Resonancia Magnética (RM), se ha podido observar una disminución bilateral del lóbulo temporal medial (controversial) (Altshuler et al., 1991), un aumento de los ventrículos laterales (o rango ventrículo/cerebro aumentado) principalmente en varones y de carácter progresivo (debido tal vez al efecto de la hipercortisolemia que conduce a disminución de los receptores de glucocorticoides y a la muerte celular) (Swayze et al., 1990 ; Andreasen et al., 1990 ; Altshuler, 1993) e hiperintensidades subcorticales (Dupont et al., 1990).
En la PET se ha documentado una disminución de la actividad cerebral durante la fase depresiva a nivel de lóbulos frontales, cíngulo, núcleo caudado y tálamo (Baxter et al., 1985; 1989). La función de la corteza prefrontal fue recientemente evaluada con técnicas como el PET, esto es, con una mayor resolución. En este estudio, el metabolismo en la corteza prefrontal subgenual de bipolares se observó disminuido en un 16.3% con respecto a los controles (p < 0.025). En los pacientes maníacos el metabolismo se incrementó significativamente con respecto al grupo control (p < 0.05), los bipolares deprimidos y los unipolares (P < 0.01). El volumen de materia gris de esta corteza también fue evaluado encontrándose una reducción del 39% con respecto a los controles (p < 0.0002). Los autores sostienen además que las alteraciones, no están confinadas a la corteza prefrontal subgenual y que además se ha observado una disminución del volumen de la amígdala izquierda y un alargamiento del tercer ventrículo (Drevets et al., 1997).
En la PET se ha documentado una disminución de la actividad cerebral durante la fase depresiva a nivel de lóbulos frontales, cíngulo, núcleo caudado y tálamo (Baxter et al., 1985; 1989). La función de la corteza prefrontal fue recientemente evaluada con técnicas como el PET, esto es, con una mayor resolución. En este estudio, el metabolismo en la corteza prefrontal subgenual de bipolares se observó disminuido en un 16.3% con respecto a los controles (p < 0.025). En los pacientes maníacos el metabolismo se incrementó significativamente con respecto al grupo control (p < 0.05), los bipolares deprimidos y los unipolares (P < 0.01). El volumen de materia gris de esta corteza también fue evaluado encontrándose una reducción del 39% con respecto a los controles (p < 0.0002). Los autores sostienen además que las alteraciones, no están confinadas a la corteza prefrontal subgenual y que además se ha observado una disminución del volumen de la amígdala izquierda y un alargamiento del tercer ventrículo (Drevets et al., 1997).
Desde el punto de vista bioquímico, según Janowsky et al., 1972, los trastornos bipolares se deben a un desequilibrio adrenérgico-colinérgico con disfunción del hemisferio no dominante y elevación de los niveles de noradrenalina a nivel sináptico. Los niveles de MHPG en orina suelen encontrarse elevados durante un episodio maníaco, en especial cuando son desencadenados por una situación estresante, pero cuando el episodio del trastorno bipolar I es depresivo, tales niveles son más bajos incluso que los hallados en pacientes con depresión unipolar (Wilk et al., 1972; Halaris, 1978; Swann et al., 1983; 1990; Schatzberg et al., 1989). La concentración de Ca++ intracelular libre se encuentra elevada en plaquetas y linfocitos de pacientes maníacos y deprimidos bipolares, lo que no es evidenciable en pacientes unipolares, controles o bipolares eutímicos (Dubovsky et al., 1992).
Se ha demostrado también el aumento de MHPG en LCR de los pacientes maníacos comparado con el grupo control y con los pacientes depresivos (Swann et al., 1983; Gerner et al., 1984).
Más o menos, la mitad de los estudios hablan de un aumento de HVA en LCR en la manía, aunque en otros estudios no encuentran una diferencia significativa (Gerner et al., 1984). En cuanto al 5-HIAA en LCR, no se ha demostrado diferencia con el grupo control, ni tampoco al compararlo con un grupo de pacientes con depresión. En los estados mixtos se encuentran dos grupos según los niveles en LCR: uno que semeja a los del grupo de depresión y el otro al grupo de manía pura. Además, al igual que en la depresión y en la manía, se observa que los niveles de 5-HIAA son menores según algunos estudios (Goodwin & Jamison, 1990), pero similares a los niveles de los sujetos controles para otros (Gerner et al., 1984).
Aunque no se han encontrado diferencias significativas al comparar los pacientes maníacos con pacientes controles al medir el GABA en LCR, en diversos experimentos con animales se ha demostrado cómo la estimulación eléctrica con una intensidad subumbral y de manera repetida llega a producir convulsiones espontáneas. Este ha sido considerado como un modelo análogo para explicar la tendencia a la recurrencia y el hecho que los episodios posteriores de un paciente tienden a ser cada vez más espontáneos con casi ninguna mediación de eventos desencadenantes. También a nivel experimental, se ha visto como la Carbamazepina, el Ácido Valproico y la TEC inhiben los disparos repetitivos en neuronas cultivadas, lo que ha reforzado esta hipótesis acerca de la fisiopatología (Post, 1992b; 1992c).
Se ha demostrado también el aumento de MHPG en LCR de los pacientes maníacos comparado con el grupo control y con los pacientes depresivos (Swann et al., 1983; Gerner et al., 1984).
Más o menos, la mitad de los estudios hablan de un aumento de HVA en LCR en la manía, aunque en otros estudios no encuentran una diferencia significativa (Gerner et al., 1984). En cuanto al 5-HIAA en LCR, no se ha demostrado diferencia con el grupo control, ni tampoco al compararlo con un grupo de pacientes con depresión. En los estados mixtos se encuentran dos grupos según los niveles en LCR: uno que semeja a los del grupo de depresión y el otro al grupo de manía pura. Además, al igual que en la depresión y en la manía, se observa que los niveles de 5-HIAA son menores según algunos estudios (Goodwin & Jamison, 1990), pero similares a los niveles de los sujetos controles para otros (Gerner et al., 1984).
Aunque no se han encontrado diferencias significativas al comparar los pacientes maníacos con pacientes controles al medir el GABA en LCR, en diversos experimentos con animales se ha demostrado cómo la estimulación eléctrica con una intensidad subumbral y de manera repetida llega a producir convulsiones espontáneas. Este ha sido considerado como un modelo análogo para explicar la tendencia a la recurrencia y el hecho que los episodios posteriores de un paciente tienden a ser cada vez más espontáneos con casi ninguna mediación de eventos desencadenantes. También a nivel experimental, se ha visto como la Carbamazepina, el Ácido Valproico y la TEC inhiben los disparos repetitivos en neuronas cultivadas, lo que ha reforzado esta hipótesis acerca de la fisiopatología (Post, 1992b; 1992c).
En los pacientes con trastornos afectivos, también se han encontrado alteraciones en el eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo, con respuesta exagerada de la TSH a la TRH (Loosen & Prange, 1982).
Por otro lado, varios autores, como Cowdry et al. y Bauer et al., en 1983 y 1990, respectivamente, han encontrado una alta prevalencia de hipotiroidismo en pacientes bipolares con ciclos rápidos y resistentes al tratamiento.
Por último, se han encontrado concentraciones plasmáticas y las concentraciones de cortisol en LCR, presentándose también la no supresión de los glucocorticoides plasmáticos después de la administración de dexametasona (Evans & Nemeroff, 1983; Godwin et al., 1984).
En la actualidad parecen estar accesibles datos que indican que las alteraciones del sistema neurotransmisor pueden ocurrir por cambios en el número o sensibilidad de los receptores presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central, sin que sea necesaria una alteración en la cantidad del neurotransmisor. Las nuevas hipótesis implican, por lo tanto, la acción del receptor en el mecanismo antidepresivo.
Estas hipótesis establecen que la fisiopatología de la depresión podría estar más relacionada con una anormal regulación de la sensibilidad del receptor que con deficiencias propias en el neurotransmisor, por lo que el efecto terapéutico estaría mediado por las alteraciones tiempo dependientes en la sensibilidad de los receptores catecolamínicos e indolamínicos, según datos proporcionados por Charney et al, 1981.
Siever y Davis, en 1985, proponen un punto de vista también parecido, ya que estos autores piensan que en el trastorno afectivo los mecanismos homeostáticos que controlan la función del neurotransmisor estarían "desregulados" y que los agentes farmacológicos antidepresivos efectivos retornarían el sistema a una regulación normal. Los receptores para neurotransmisores tienen como misión recibir mensajes químicos específicos y traducirlos en las correspondientes respuestas neuronales postsinápticas. Para ello se sirven de la superficie externa del receptor, que reconoce y se une al transmisor químico. A la par de la unión la superficie interna actúa “traduciendo la información” para realizar los pertinentes cambios intracelulares. Serían los receptores, más que el neurotransmisor, los que van a determinar qué transmisor será el que actúe sobre una célula dada y si la acción resultante de esta acción será excitatoria o inhibidora.
En la fisiología de los trastornos del ánimo pueden estar implicadas distintas alteraciones. Teóricamente la alteración puede encontrarse en el número o en la afinidad del propio receptor por el ligando, en el complejo receptor-efector, en el mecanismo de transducción de la correspondiente señal al efector, en el propio efector o en cualquiera de los procesos postsinápticos activados por dicho efectores.
De entre todas las posibilidades que se han ofrecido, la que más se ha oído es la alteración en el número de receptores. Los receptores son proteínas cuya cantidad puede aumentar o disminuir sólo por síntesis o degradación; como se trata de un proceso que necesita de cierto tiempo, se podría atribuir este tiempo que es necesario para que el antidepresivo pueda hacer efecto.
Las hipótesis de la desregulación y de la sensibilidad del receptor proponen, en síntesis, que deficiencias funcionales en la neurotransmisión pueden ocurrir con un contenido normal de neurotransmisores, y han sido planteadas frente a la falta de estudios concluyentes para identificar una clara evidencia de las deficiencias catecolamínicas e indolamínicas en los pacientes depresivos (Heninger et al, 1990), y en el contexto de una continuada muestra de que estas deficiencias se hallan implicadas en la fisiopatología de los trastornos afectivos y en la acción terapéutica a los fármacos antidepresivos.
Estas hipótesis establecen que la fisiopatología de la depresión podría estar más relacionada con una anormal regulación de la sensibilidad del receptor que con deficiencias propias en el neurotransmisor, por lo que el efecto terapéutico estaría mediado por las alteraciones tiempo dependientes en la sensibilidad de los receptores catecolamínicos e indolamínicos, según datos proporcionados por Charney et al, 1981.
Siever y Davis, en 1985, proponen un punto de vista también parecido, ya que estos autores piensan que en el trastorno afectivo los mecanismos homeostáticos que controlan la función del neurotransmisor estarían "desregulados" y que los agentes farmacológicos antidepresivos efectivos retornarían el sistema a una regulación normal. Los receptores para neurotransmisores tienen como misión recibir mensajes químicos específicos y traducirlos en las correspondientes respuestas neuronales postsinápticas. Para ello se sirven de la superficie externa del receptor, que reconoce y se une al transmisor químico. A la par de la unión la superficie interna actúa “traduciendo la información” para realizar los pertinentes cambios intracelulares. Serían los receptores, más que el neurotransmisor, los que van a determinar qué transmisor será el que actúe sobre una célula dada y si la acción resultante de esta acción será excitatoria o inhibidora.
En la fisiología de los trastornos del ánimo pueden estar implicadas distintas alteraciones. Teóricamente la alteración puede encontrarse en el número o en la afinidad del propio receptor por el ligando, en el complejo receptor-efector, en el mecanismo de transducción de la correspondiente señal al efector, en el propio efector o en cualquiera de los procesos postsinápticos activados por dicho efectores.
De entre todas las posibilidades que se han ofrecido, la que más se ha oído es la alteración en el número de receptores. Los receptores son proteínas cuya cantidad puede aumentar o disminuir sólo por síntesis o degradación; como se trata de un proceso que necesita de cierto tiempo, se podría atribuir este tiempo que es necesario para que el antidepresivo pueda hacer efecto.
Las hipótesis de la desregulación y de la sensibilidad del receptor proponen, en síntesis, que deficiencias funcionales en la neurotransmisión pueden ocurrir con un contenido normal de neurotransmisores, y han sido planteadas frente a la falta de estudios concluyentes para identificar una clara evidencia de las deficiencias catecolamínicas e indolamínicas en los pacientes depresivos (Heninger et al, 1990), y en el contexto de una continuada muestra de que estas deficiencias se hallan implicadas en la fisiopatología de los trastornos afectivos y en la acción terapéutica a los fármacos antidepresivos.
En este epígrafe se van a tratar el trastorno dèpresivo mayor, el trastorno maníaco, el trastorno mixto y el hipomaníaco.
La característica principal para diagnosticar un episodio depresivo mayor, es un cuadro clínico caracterizado por uno o más episodios depresivos mayores, sin historia previa de algún episodio maníaco, mixto o hipomaníaco (criterio A y C).
Para diagnosticarlo, no se debe tener en cuenta los episodios de trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias, esto es, los episodios que deban sus síntomas a los efectos producidos por alguna sustancia, ni tampoco los que deban sus síntomas a los efectos directos de alguna enfermedad médica. Además los episodios no deben explicarse mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno psicótico no especificado o un trastorno delirante (criterio B).
Para la codificación del trastorno se necesita también indicar si se trata del primer episodio o si el episodio es recidivante. Hay veces que es difícil distinguir entre un episodio único o dos episodios independientes. Según criterios del DSM-IV se considera que un episodio ha acabado cuando ya no se cumplen los criterios completos para diagnosticar el episodio durante, al menos, dos meses seguidos.
Se debe indicar también la gravedad del episodio, como leve, moderado y grave, haciéndose en este último indicador dos categorías: grave sin síntomas psicóticos, y grave con síntomas psicóticos.
Si en el periodo en el que se manifiesta el trastorno depresivo mayor, aparece algún episodio maníaco, hipomaníaco o mixto, se debe cambiar el diagnóstico por el de trastorno bipolar. Sin embargo, hay que hacer notar, que si los síntomas maníacos, hipomaníacos o mixtos aparecen como efecto directo de un tratamiento antidepresivo o bien de algún otro tratamiento; sigue siendo correcto el diagnóstico de trastorno depresivo mayor, añadiendo la categoría además de trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias o, en su defecto, cuando los síntomas vengan como consecuencia de alguna enfermedad médica (siempre que exista todavía el trastorno depresivo mayor), se debe codificar trastorno depresivo mayor y añadir el diagnóstico adicional de trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica (con síntomas maníacos, síntomas mixtos o síntomas hipomaníacos).
Para diagnosticarlo, no se debe tener en cuenta los episodios de trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias, esto es, los episodios que deban sus síntomas a los efectos producidos por alguna sustancia, ni tampoco los que deban sus síntomas a los efectos directos de alguna enfermedad médica. Además los episodios no deben explicarse mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno psicótico no especificado o un trastorno delirante (criterio B).
Para la codificación del trastorno se necesita también indicar si se trata del primer episodio o si el episodio es recidivante. Hay veces que es difícil distinguir entre un episodio único o dos episodios independientes. Según criterios del DSM-IV se considera que un episodio ha acabado cuando ya no se cumplen los criterios completos para diagnosticar el episodio durante, al menos, dos meses seguidos.
Se debe indicar también la gravedad del episodio, como leve, moderado y grave, haciéndose en este último indicador dos categorías: grave sin síntomas psicóticos, y grave con síntomas psicóticos.
Si en el periodo en el que se manifiesta el trastorno depresivo mayor, aparece algún episodio maníaco, hipomaníaco o mixto, se debe cambiar el diagnóstico por el de trastorno bipolar. Sin embargo, hay que hacer notar, que si los síntomas maníacos, hipomaníacos o mixtos aparecen como efecto directo de un tratamiento antidepresivo o bien de algún otro tratamiento; sigue siendo correcto el diagnóstico de trastorno depresivo mayor, añadiendo la categoría además de trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias o, en su defecto, cuando los síntomas vengan como consecuencia de alguna enfermedad médica (siempre que exista todavía el trastorno depresivo mayor), se debe codificar trastorno depresivo mayor y añadir el diagnóstico adicional de trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica (con síntomas maníacos, síntomas mixtos o síntomas hipomaníacos).
1. Características descriptivas y trastornos mentales asociados: normalmente, estos sujetos se presentan con llanto, tristeza, rumiaciones, fobias, ansiedad, preocupaciones excesivas, quejas físicas,…Algunos sujetos pueden presentar crisis de angustia, otros refieren problemas en las relaciones interpersonales, o en interacciones sociales, problemas en la actividad sexual,… en algunos casos también pueden ocurrir problemas en el matrimonio, o problemas en el trabajo, o problemas escolares (en caso de que sean niños).
El riesgo de suicidio es muy importante explorarlo, ya que es especialmente alto en este colectivo.
En algunos casos, los episodios depresivos mayores pueden ir precedidos de algún tipo de estrés psicosocial; o en algunas ocasiones pueden ocurrir después del inicio del posparto.
2. Hallazgos de laboratorio: se han observado algunos hallazgos en laboratorio anormales para sujetos con episodios depresivos mayores, en comparación con sujetos control. Parece ser que estas anormalidades son comunes en estos episodios y en los trastornos bipolar, tipo I y tipo II.
Las alteraciones en el EEG del sueño se demuestran en un 90% de los pacientes ingresados y en un 40-60% de los pacientes tratados ambulatoriamente. Los hallazgos más frecuentes encontrados en la polisomnografía son:
1) Alteraciones en la continuidad del sueño, como el despertar precoz.
2) Reducción de los movimientos oculares lentos (NREM) en los estadios de ondas lentas (estadios 3 y 4).
3) Disminución de la latencia de los movimientos oculares rápidos (REM)
4) Aumento de la actividad de la fase REM.
5) Aumento de la duración del sueño.
También se ha investigado la regulación de diversos neurotransmisores, entre los que se incluyen la serotonina, la noradrenalina, la dopamina, la acetilcolina y el ácido gammaaminobutírico. También se han encontrado alteraciones en la hormona liberadora de la corticotropina. En algunos pacientes también se han observado alteraciones hormonales, como por ejemplo, un aumento en la secreción de glucocorticoides, y niveles bajos de hormonas del crecimiento, hormona estimuladora del tiroides. Algunos estudios realizados con técnicas de neuroimagen muestran alteraciones en el flujo sanguíneo. Sin embargo, ninguna de estas alteraciones son específicas del episodio depresivo, ya que no todos los pacientes las comparten.
Se ha observado que dependiendo de la cultura, la experiencia y comunicación de los síntomas de la depresión divergen; ya que en algunas culturas, por ejemplo, en la latina y la mediterránea, la experiencia depresiva suele manifestarse mediante nervios y cefaleas.
También pueden existir variaciones culturales en cuanto a la valoración de experimentar o expresar disforia.
Se piensa que los síntomas centrales para diagnosticar un episodio depresivo mayor, son los mismos para niños que para adolescentes; sin embargo, datos de algunos estudios sugieren que las manifestaciones de los síntomas pueden cambiar con la edad. En niños prepuberales, los episodios depresivos mayores se presentan con más frecuencia con otros trastornos mentales. En adolescentes, estos episodios suelen ir asociados a trastornos disociales, trastornos por déficit de atención, trastornos de ansiedad, trastornos relacionados con sustancias y trastornos de la conducta alimentaria. Sin embargo, en los ancianos, suelen ser muy acusados los trastornos cognoscitivos.
Las mujeres tienen una mayor probabilidad de desarrollar episodios de depresión mayor, en comparación con los hombres, en algún momento de su vida. Una gran proporción de mujeres, refiere un empeoramiento de los síntomas días antes de tener la menstruación.
Por último, hay que añadir que los estudios realizados indican el doble de frecuencia de estos episodios en mujeres, en comparación con los hombres.
La duración de un episodio depresivo mayor puede ser variable. Los síntomas pueden desarrollarse durante días o semanas. Lo normal es que la duración de un episodio no tratado dure unos 4 meses o más. En la mayoría de los casos hay una remisión prácticamente completa de los síntomas, sin embargo, entre un 20 o 30% de los casos siguen teniendo algunos síntomas, que, por otra parte, no son suficientes para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor. En este caso en el que existe un remisión parcial de los síntomas parece una variable predictora de una aparición posterior de nuevos episodios.
Entre un 5 y un 10% de los sujetos pueden seguir cumpliendo los criterios de un episodio depresivo mayor, durante dos o más años, dándoseles, en este caso, la especificación de crónicos.
También pueden existir variaciones culturales en cuanto a la valoración de experimentar o expresar disforia.
Se piensa que los síntomas centrales para diagnosticar un episodio depresivo mayor, son los mismos para niños que para adolescentes; sin embargo, datos de algunos estudios sugieren que las manifestaciones de los síntomas pueden cambiar con la edad. En niños prepuberales, los episodios depresivos mayores se presentan con más frecuencia con otros trastornos mentales. En adolescentes, estos episodios suelen ir asociados a trastornos disociales, trastornos por déficit de atención, trastornos de ansiedad, trastornos relacionados con sustancias y trastornos de la conducta alimentaria. Sin embargo, en los ancianos, suelen ser muy acusados los trastornos cognoscitivos.
Las mujeres tienen una mayor probabilidad de desarrollar episodios de depresión mayor, en comparación con los hombres, en algún momento de su vida. Una gran proporción de mujeres, refiere un empeoramiento de los síntomas días antes de tener la menstruación.
Por último, hay que añadir que los estudios realizados indican el doble de frecuencia de estos episodios en mujeres, en comparación con los hombres.
La duración de un episodio depresivo mayor puede ser variable. Los síntomas pueden desarrollarse durante días o semanas. Lo normal es que la duración de un episodio no tratado dure unos 4 meses o más. En la mayoría de los casos hay una remisión prácticamente completa de los síntomas, sin embargo, entre un 20 o 30% de los casos siguen teniendo algunos síntomas, que, por otra parte, no son suficientes para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor. En este caso en el que existe un remisión parcial de los síntomas parece una variable predictora de una aparición posterior de nuevos episodios.
Entre un 5 y un 10% de los sujetos pueden seguir cumpliendo los criterios de un episodio depresivo mayor, durante dos o más años, dándoseles, en este caso, la especificación de crónicos.
Un diagnóstico diferencial importante es el que tiene que distinguir entre un episodio depresivo mayor y un trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica. El segundo diagnóstico debe hacerse en el caso de que la alteración del ánimo sea consecuencia directa de una enfermedad médica específica (por ejemplo, hipotiroidismo). Esto debe determinarse según el historial médico del sujeto. Si se considera que la alteración en el estado de ánimo no es un efecto directo de la enfermedad, entonces el trastorno del estado de ánimo es primario y debe codificarse en el Eje I; y la enfermedad médica se registrará en el Eje III.
El trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias debe distinguirse del episodio depresivo mayor, por el hecho de que es una sustancia la que se considera etimológicamente relacionada con la alteración del estado de ánimo.
Es difícil distinguir entre los síntomas cognoscitivos atribuibles a demencia o bien a un episodio mayor depresivo, sobre todo en personas mayores. El estado premórbido del sujeto puede ayudar a distinguirlas; así en la demencia suele haber una historia premórbida de deterioro en las funciones cognoscitivas; mientras que en un episodio depresivo el estado premórbido suele ser normal y el deterioro de funciones aparecerá, por tanto, una vez comience la depresión.
Una evaluación clínica exhaustiva es muy importante para lograr distinguir entre los episodios depresivos mayores con estado de ánimo irritable y los episodios maníacos con estado de ánimo irritable o de los episodios mixtos. Si se cumplen los criterios tanto de un episodio depresivo como de un episodio maníaco, se tratará de un episodio mixto.
En el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, pueden aparecer la distraibilidad y la baja tolerancia a la frustración, características éstas que pueden aparecer también en un episodio depresivo mayor. Si se cumplen los criterios para ambos puede diagnosticarse el trastorno por déficit de atención con hiperactividad además del trastorno del estado de ánimo. Sin embargo el clínico debe tener mucha precaución para no sobrediagnosticar en niños con trastorno de hiperactividad también el trastorno del estado de ánimo.
Como ya se ha adelantado, el episodio depresivo mayor puede presentarse como respuesta al estrés psicosocial, y hay que saberlo distinguir de un trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo, ya que en éste no se cumplen totalmente los criterios para un episodio depresivo. Hay que hacer notar que tras la muerte de un ser querido, hay un episodio de duelo, que no se debe confundir con un episodio depresivo mayor, aunque se cumplan muchas de sus características; a no ser que este duelo persista durante más de dos meses o haya un deterioro funcional importante, ideación suicida o enlentecimiento psicomotor.
Como apunte final, hay que decir, que los periodos de tristeza son comunes en la experiencia humana, y estos periodos no deben ser considerados como episodios depresivos mayores, a no ser, que cumplan diversos criterios de gravedad, duración y malestar clínicamente significativo. El diagnóstico de trastorno depresivo no especificado es apropiado para estos cuadros de ánimo depresivo, que no cumplen criterios de gravedad o duración.
El episodio maníaco se define por presentar un periodo completo por el cual el estado de ánimo es anormal y muy elevado, expansivo o irritable. Este estado de ánimo debe durar, al menos, 1 semana (siempre menos si se requiere de hospitalización) (criterio A). Esta alteración del estado de ánimo debe estar acompañada de, al menos, otros tres síntomas de una lista, entre los que se incluye: aumento de la autoestima o grandiosidad, disminución en la necesidad de dormir, un lenguaje verborreico, fuga de ideas constante, aumento de las actividades intencionadas o agitación psicomotora, distraibilidad,…
Si el estado de ánimo, en lugar de ser expansivo, es irritable, se deben cumplir, al menos, cuatro de los síntomas presentados en la lista anterior (criterio B).
Estos síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto, puesto que entre los episodios con síntomas maníacos no se intercalan episodios depresivos mayores casi cada día (criterio C).
La alteración que provocan los síntomas debe ser lo suficientemente grave como para ocasionar un grave deterioro social y laboral o para precisar hospitalización, e incluso, pueden incluirse síntomas psicóticos (criterio D). El episodio no puede deberse a los efectos fisiológicos de ninguna sustancia, droga, medicamento. Este episodio tampoco se deberá a los efectos fisiológicos de ninguna enfermedad médica, como por ejemplo, a los efectos producidos por un tumor cerebral (criterio E).
Normalmente, el estado de ánimo que se caracteriza por un estado maníaco, se describe como anormalmente bueno, alegre o eufórico. Lo expansivo de este episodio, lleva al sujeto a un incesante entusiasmo en las interacciones interpersonales, laborales o sexuales. Es característico también, la labilidad en este estado.
La exageración de la autoestima que se produce, va desde una excesiva confianza de uno mismo, hasta una especie de grandiosidad, casi con proporciones delirantes (criterio B1). Son frecuentes las ideas delirantes de grandeza.
Es muy característico el descenso en la necesidad de dormir (criterio B2). El sujeto se siente lleno de energía, e incluso, cuando el trastorno es muy grave, el sujeto puede pasarse días sin dormir, sin llegar a sentirse cansado.
El lenguaje en un sujeto con un episodio maníaco es verborreico, esto es rápido y difícil de interrumpir (criterio B3). El sujeto puede pasarse horas hablando sin parar. Las palabras suelen ser escogidas más por criterios fonológicos que por relaciones conceptuales. Sin embargo, si el estado del sujeto es más irritable que expansivo, el discurso está más marcado por quejas y por comentarios hostiles.
El lenguaje en un sujeto con un episodio maníaco es verborreico, esto es rápido y difícil de interrumpir (criterio B3). El sujeto puede pasarse horas hablando sin parar. Las palabras suelen ser escogidas más por criterios fonológicos que por relaciones conceptuales. Sin embargo, si el estado del sujeto es más irritable que expansivo, el discurso está más marcado por quejas y por comentarios hostiles.
El pensamiento suele sucederse de manera rápida, incluso más rápido de lo que lo verbalizan (criterio B4). Normalmente suele haber una fuga de ideas, con cambios constantes de tema, que se manifiesta por el flujo continuo del lenguaje, muy acelerado. El lenguaje, en este caso puede volverse incoherente y desorganizado.
Tienen incapacidad para apartar estímulos externos irrelevantes, lo que se conoce con el nombre de distraibilidad (criterio B5). El aumento de la actividad intencionada, implica una excesiva participación en distintas actividades criterio B6). El sujeto se implica en numerosas empresas, sin tener en cuenta si puede acabar bien cada una de ellas. Suele aumentar, como consecuencia, la sociabilidad. Demuestran una agitación e inquietud psicomotora.
La expansividad de la conducta, la grandiosidad, el empobrecimiento del juicio, llevan a estos sujetos a una implicación en actividades placenteras muy imprudentes, como por ejemplo, las compras desmesuradas, inversiones económicas instables, comportamiento sexuales inusuales,… que pueden tener consecuencias graves (criterio B7). Esta desorganización, consecuencia directa del empobrecimiento del juicio, puede llevar a provocar un gran deterioro en la actividad, llegando, incluso, a necesitar la hospitalización, para impedir que el sujeto llegue a hacerse daño con sus comportamientos.
La presencia de síntomas psicóticos durante el episodio maníaco da lugar al deterioro de la actividad, deterioro significativo (criterio D).
Los efectos directos de una medicación antidepresiva pueden provocar síntomas maníacos. También los pueden provocar la terapia electroconvulsiva, la terapia lumínica o algún otro medicamento prescrito para otra enfermedad. Hay datos que sugieren, que los sujetos que presentan episodios maníacos después de un tratamiento somático para a depresión, tienen mayor probabilidad de presentar episodios maníacos, mixtos o hipomaníacos futuros. Esto tiene especial consideración en niños y adolescentes.
1. Características descriptivas y trastornos mentales asociados: es muy frecuente que los sujetos con un episodio maníaco no reconozcan que están enfermos, y por lo tanto suelen ser reacios al tratamiento. Suelen involucrarse en actividades que tienen alguna cualidad rara o desorganizada. Puede acompañarse de algunos brotes antisociales; las consideraciones éticas pueden quedar olvidadas. Algunos sujetos, y en especialmente aquellos que refieren características psicóticas, pueden volverse agresivos o incluso suicidas. Cuando se ha superado el episodio maníaco, la mayoría de los sujetos suelen criticar el comportamiento que han estado manteniendo.
El estado de ánimo puede pasar rápidamente de la ira a la depresión. Aunque no es raro que los síntomas depresivos y los síntomas maníacos aparezcan simultáneamente. El episodio se considera mixto si cumple los criterios para un episodio depresivo mayor y para un episodio maníaco, si duran, al menos una semana. Puede ocurrir, que según se desarrolle el episodio maníaco aumente el consumo de alcohol o de alguna clase de estimulantes, pudiendo prolongarse más el episodio.
2. Hallazgos de laboratorio: los hallazgos que se han encontrado en sujetos con un episodio maníaco, en comparación con los sujetos controles, incluyen anormalidades polisomnográficas y aumento en la secreción de cortisol. Puede haber afectación en la secreción de los neurotransmisores de noradrenalina, serotonina, dopamina, acetilcolina o ácido gammaaminobutírico.
En adolescentes, los episodios maníacos suelen incluir, con una mayor probabilidad, síntomas psicóticos, asociados a un mal comportamiento escolar, fracaso escolar, comportamiento antisocial y consumo de sustancias; aunque no está claro que si estos problemas representan los pródomos prolongados de un trastorno bipolar o si son un trastorno independiente.
Los episodios maníacos empiezan con un aumento muy rápido de los síntomas en pocos días; suelen tener un comienzo muy brusco. Normalmente aparecen después de un estrés psicosocial. Su final también suele suceder de manera más brusca que los episodios depresivos mayores. En mucho de los casos, el episodio maníaco precede o sigue a un episodio depresivo mayor, sin que medie entre ellos un periodo de eutimia.
La edad media de inicio suele ser entre los primeros años de la tercera década de la vida.
El episodio maníaco debe diferenciarse de un trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica, ya que en este caso la alteración es consecuencia de los efectos fisiológicos de la enfermedad médica. Este diagnóstico debe basarse en la historia previa y en la exploración física. Si los síntomas maníacos no son consecuencia de la enfermedad, entonces, el trastorno del estado de ánimo se registra en el Eje I y la enfermedad médica se registra en el Eje III.
Síntomas como los que se dan el episodio maníaco pueden ser producidos por una sustancia ajena a nuestro organismo, como por ejemplo, una droga. En este caso es importante distinguir entre los síntomas maníacos per se, y el trastorno de ánimo inducido por sustancias. Un episodio maníaco también puede ser consecuencia, o precipitación de un tratamiento antidepresivo, en este caso se diagnosticaría también un trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias. En estos casos el juicio clínico cobra muchísima relevancia, ya que es el que diferencia un diagnóstico de otro.
La actividad excesiva, el comportamiento impulsivo, la negación de los problemas y el empobrecimiento de juicio, son características ambas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad y también de un episodio maníaco. En este caso, el criterio diferenciador es el curso, ya que el déficit de atención con hiperactividad es de curso crónico, por lo que, falta un inicio y un final relativamente claro. Además en este trastorno hay una ausencia del ánimo expansivo y una ausencia de síntomas psicóticos.
A diferencia de los siete síntomas que contiene el DSM-IV para diagnosticar el episodio maníaco, los Criterios Diagnósticos de investigación de la CIE-10 mencionan dos síntomas más: impulsos sexuales acusados o indiscreciones y pérdida de las inhibiciones sociales normales. Esto equivale a tener una definición más amplia para el episodio maníaco en la CIE-10.
Este episodio se caracteriza por un periodo de, al menos, una semana de duración, en el que casi, cada día, se cumplen los criterios tanto para un episodio maníaco como para un episodio depresivo mayor (criterio A). Entre los síntomas se suelen incluir, alteración del apetito, insomnio, agitación, ideación suicida o síntomas psicóticos.
Esta alteración debe ser lo suficientemente grave como para que haya una interferencia en la vida social y laboral del sujeto, o bien que se requiera una hospitalización (criterio B). Esta alteración, no debe ser por la consecuencia directa de ninguna sustancia o enfermedad médica (criterio C).
Hay sujetos que pueden presentar después de un tratamiento para la depresión un cuadro similar al episodio mixto. Esta consideración tiene especial importancia en niños y adolescentes.
1. Características descriptivas y trastornos mentales asociados: estas características son similares a las comentadas en los episodios maníacos y en los trastornos depresivos mayores. Los sujetos con un episodio mixto pueden estar desorganizados en el pensamiento o en el comportamiento. Pueden ser más proclives a buscar ayuda médica, ya que experimentan más disforia que aquellos sujetos con episodios mixtos.
2. Hallazgos de laboratorio: no se han estudiado con exhaustividad; si bien, los estudios que se han realizado sugieren hallazgos fisiológicos y endocrinos similares a los encontrados en los episodios depresivos mayores.
Pueden ocurrir, este episodio, desde el principio, o bien puede surgir después de un episodio maníaco o de un episodio mixto. Estos episodios pueden durar semanas o meses, y remitir sin ningún síntoma residual, o bien evolucionar a un episodio depresivo mayor, siendo mucho menos frecuente, que un episodio mixto evolucione hacia un episodio maníaco.
Estos episodios suelen ser más frecuentes en jóvenes y en mayores de 60 años con un trastorno bipolar.
Una enfermedad médica puede producir síntomas muy similares a los síntomas característicos de un episodio mixto. Sin embargo, deben saber distinguirse, puesto que en un trastorno de ánimo debido a enfermedad médica, los síntomas son consecuencia directa de la enfermedad médica específica, y no pueden confundirse con un episodio mixto. Si se considera que los síntomas maníacos no son consecuencia directa de una enfermedad, el trastorno primario del estado de ánimo se registra en el Eje I.
En iguales condiciones, el episodio mixto no debe confundirse con un trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias, ya que en este último, la sustancia se considera etimológicamente relacionada con la alteración del estado del ánimo. En otras ocasiones, los síntomas de un episodio mixto también pueden ser consecuencia o aparecer precipitados por un tratamiento antidepresivo; en estos casos se codificaría también como trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias; por ejemplo, trastorno del estado de ánimo inducido por la terapia electroconvulsiva, con síntomas mixtos.
Hay ocasiones en las que es difícil distinguir entre un episodio mixto y episodios depresivos mayores con predominio del humor irritable y de los episodios maníacos con estado de ánimo con predominio del humor irritable. En este caso será la pericia del clínico lo que llegue a distinguirlos.
La actividad excesiva, el comportamiento impulsivo, la negación de problemas y el empobrecimiento del juicio, son características de un episodio mixto y del trastorno por déficit de hiperactividad; si bien, también hay características diferenciadoras, como son el inicio temprano, el curso crónico o la ausencia de un estado de ánimo expansivo (características todas del trastorno de atención con hiperactividad), que en un episodio mixto no se dan. Si se cumplen criterios para ambos trastornos se deben diagnosticar ambos.
En el manual de Criterios Diagnóstico de Investigación CIE-10 se necesita una duración de los síntomas de mínimo 2 semanas. En DSM-IV sólo se requería 1 semana.
Un episodio hipomaníaco se define como un periodo delimitado durante el cual hay un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable, durante, al menos 4 días (criterio A). En este periodo, además de la característica principal, debe haber, como mínimo, otros tres síntomas de una lista, en la que se incluyen, por ejemplo, un aumento en la autoestima (aunque no delirante), lenguaje verborreico, fuga de ideas, un descenso considerable en la necesidad de dormir, agitación psicomotora, distraibilidad, aumento de las actividades intencionadas,… (criterio B). Si, el sujeto tiene un estado irritable, en vez de expansivo, se deben cumplir, al menos cuatro síntomas de los anteriormente expuestos. Esta lista de síntomas es igual que en la de un episodio maníaco, excepto en lo referente a ideas delirantes y alucinaciones, que en este episodio no puede haberlas.
Para diagnosticar este episodio, debe haber un cambio importante en su actividad habitual (criterio C), ya que estos cambios en el estado de ánimo y en la actividad deben ser fácilmente observables por los de su alrededor (criterio D). Como diferencia entre lo que pasa en un episodio maníaco y en uno hipomaníaco, este último, no cursa de una forma tan grave como para ocasionar un deterioro social y laboral importante o para precisar hospitalización (criterio E).
Los síntomas que presentan y la alteración del estado del ánimo no deben ser consecuencia directa de los efectos producidos por una droga, medicamento, cualquier tratamiento para la depresión o bien por la exposición a algún tóxico. Este episodio tampoco debe deberse a los efectos producidos por alguna enfermedad médica (criterio F). Los cuadros debidos a las circunstancias inmediatamente superiores, no deben ser calificados de episodio hipomaníaco.
Hay algunos datos que sugieren que los sujetos que presentan episodios similares a la manía o a la hipomanía tras algún tratamiento somático de la depresión, tienen una mayor probabilidad de presentar en el futuro episodios maníacos o hipomaníacos, sin ser consecuencia, en este caso del tratamiento de la depresión.
En un sujeto con un episodio hipomaníaco, el estado de ánimo suele describirse como eufórico, alegre o alto, de una forma excesiva. El calificativo característico es la euforia, aunque también, en algunos casos, es frecuente que se alterne con la irritabilidad. Existe también, una exageración característica de la autoestima, operativizada en una elevada confianza en sí mismo (criterio B1). Esa elevación de la autoestima se ve acompañada de un descenso en la capacidad de dormir (criterio B2). En cuanto al discurso que lleva el sujeto, es, como norma general, acelerado, con juegos de palabras, numerosos chistes,… (criterio B3). Se puede producir, como excepción, una fuga de ideas, si bien, esta es de duración muy corta (criterio B4).
En el discurso también puede haber distraibilidad, ya que el sujeto hace cambios rápidos en el discurso (criterio B5). Hay también un aumento considerable en la actividad intencionada, siendo estas actividades más creativas y productivas (criterio B6). Además hay aumento en la sociabilidad y en la actividad sexual. Esto suele acompañarse de actos impulsivos, como por ejemplo, inversiones económicas poco razonables (criterio B7).
Si bien, hay que decir, que estas actividades no producen el deterioro tan acusado como en el episodio maníaco.
Los síntomas asociados son similares a los que se contemplaban en el episodio maníaco. En las personas más jóvenes, los episodios hipomaníacos pueden ir asociados a un comportamiento antisocial, fracaso escolar, consumo de sustancias o fracaso escolar.
Normalmente estos episodios comienzan de una forma brusca. En muchos de los casos estos episodios pueden ir precedidos, o bien son ellos los que siguen a un episodio depresivo mayor.
Por último, estudios diversos confirman que entre el 5 y el 15% de los sujetos con un episodio hipomaníaco acaban presentando un episodio maníaco.
Este episodio debe diferenciarse de un trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica, debido a que en este último diagnóstico, los síntomas que presenta el sujeto y que son similares a los de un episodio hipomaníaco, son consecuencia fisiológica de la enfermedad médica. Esta decisión de ser capaz de diferenciar, un episodio hipomaníaco de un trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica, se hace en base a la historia, y exploración física del sujeto.
Si sabemos que los síntomas de una alteración del estado del ánimo son consecuencia directa y fisiológica del consumo de algunas sustancias, entonces el diagnóstico es trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias, diagnóstico que no se debe confundir con el de un episodio hipomaníaco, ya que en este caso los síntomas no son producidos por la sustancia. Las sustancias que pueden producir tales síntomas son una droga, o también pueden ser precipitados por el tratamiento de una depresión, como es la terapia electroconvulsiva o la terapia lumínica. En estos casos el diagnóstico recibido sería el de trastorno del estado de ánimo inducido por la terapia electroconvulsiva, con síntomas hipomaníacos, por ejemplo.
Es importante distinguir los episodios maníacos de los episodios hipomaníacos. Aunque ambos tengan los mismos síntomas, la alteración en el episodio hipomaníaco no es tan grave; si bien, algunos episodios hipomaníacos evolucionan hasta episodios maníacos completos.
Tampoco hay que confundir un episodio hipomaníaco con un trastorno por déficit de atención con hiperactividad, ya que ambos coinciden en los síntomas de la actividad excesiva, el comportamiento impulsivo, el empobrecimiento del juicio y la negación de los problemas. Pero, se distinguen bien, si atendemos a criterios como el inicio, que en un déficit de atención con hiperactividad es temprano, además de tener un curso crónico. El trastorno además carece de un estado de ánimo expansivo o elevado, mientras que en el episodio hipomaníaco son características esenciales.
El episodio hipomaníaco debe distinguirse de la eutimia.
En la CIE-10 se añaden para el diagnóstico del episodio hipomaníaco, dos síntomas más, como son el aumento de la energía sexual y el incremento de la sociabilidad. Aparte en la CIE-10 tampoco se recogen algunos síntomas que sí están presentes en el DSM-IV TR, como son el aumento de la autoestima y la fuga de ideas.
Este apartado se compone del trastorno depresivo mayor, del trastorno distímico, del trastorno no especificado y del trastorno inducido por sustancias.
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Autor: Profesor G. Gómez-Jarabo
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