BIOLOGIA Y SALUD MENTAL

Tratado multidisciplinar: Actividad cerebral, Procesos mentales superirores. Comportamiento

Artículos

Se les exige que sean capaces de discriminar el sujeto normal, los olvidos benignos seniles, trastornos de memoria asociados al envejecimiento, de la demencia establecida. La mayoría de ellos también determinan la severidad del proceso, e incluso, pueden ser útiles para valorar respuestas terapéuticas.

Al evaluar el deterioro mental leve se exige a los instrumentos, básicamente, estar dotados de gran poder discriminativo con respecto a la normalidad, mientras que en el examen de una demencia grave, dónde el trastorno cognitivo es evidente, lo que se espera de ellos es una completa y descriptiva valoración funcional.

Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD): son las que permiten a la persona adaptarse a su entorno y mantener una independencia en la comunidad; incluyen actividades como: telefonear, comprar, cocinar, cuidar la casa, utilizar transportes, manejar la medicación, manejar el dinero, etc.

La realización de estas exploraciones tiene por objetivo ayudar a establecer el diagnóstico etiológico del síndrome demencial. Parece existir acuerdo en la realización de una serie de pruebas de forma rutinaria, la mayoría realizables en atención primaria, y en otras opcionales según la sospecha diagnóstica que requieren la intervención de equipos especializados.

También son constantes los trastornos de personalidad y conducta. Si bien la distinción entre los aspectos cognitivos y no cognitivos de la EA, se hace más con una finalidad didáctica y de ordenamiento sintomático para la descripción del cuadro clínico, es igualmente cierto que en los estadíos iniciales dicha diferenciación se corresponde con la relativa preservación inicial de la afectación conductual.

Por el momento, no existe ningún marcador sensible, específico y ampliamente aceptado, que sea de manera universal considerado diagnóstico de demencia tipo Alzheimer. El diagnóstico básicamente se realiza por los hallazgos en la historia clínica. Se realizan algunos exámenes de laboratorio y de imágenes cuando hay sospecha de otras causas de demencia que son reversibles.

Datos provenientes de varios laboratorios apoyan la hipótesis de que múltiples anormalidades neuronales concurren de manera temprana en la EA concomitantes a la aparición de la sintomatología clínica. Lo anterior apoya al origen multicausal de este padecimiento. De esta manera es posible que los tres hallazgos histopatológicos más notables de la EA representen el punto de conversión de diferentes situaciones patológicas. Estas alteraciones son: las marañas neurofibrilares, los depósitos de proteína beta-amiloide y la pérdida neuronal y sináptica.


Históricamente se ha venido asociando su aparición a cambios congénitos secundarios a una artereoesclerosis. No obstante, parece que la vasculatura cerebral juega un papel relativamente menor en los cambios típicamente observados en estos pacientes. La patofisiología del trastorno no es aún lo sufientemente conocida; pero se ha constatado que los cerebros de los pacientes en autopsia revelan numerosas placas seniles, degeneración neurofibrilar y cuerpos de Hirano. Existe también una importante degeneración de las células nerviosas. Así mismo, aunque se ha visto también un ligero incremento en la pérdida neuronal, aproximadamente 5% por año mayor de lo que sería esperado por los efectos de envejecimiento normales, la dramática atrofia observada a veces en los TACS parece ser secundaria a la atrofia neuronal y a la pérdida de las espinas dendríticas en lugar de a una simple pérdida de neuronas (Wolf, 1980). La atrofia es más prominente en las áreas de asociación del cortex mientras que las áreas sensoriales y motoras del cortex permanecen relativamente inalteradas durante las primeras etapas de la enfermedad. La gravedad de los síntomas estará correlacionada directamente a la masa del tejido dañado, a la densidad de las placas seniles, a la degeneración neurofibrilar y al grado de reblandecimiento isquémico presente. Si bien este proceso es patológico, en el caso de la EA se ha observado que en la décima década de la vida prácticamente todo cerebro humano contiene placas seniles y degeneración neurofibrilar.


En líneas generales, la tomografía computerizada (TC) no sirve para revelar la patología cerebral en el paciente con Alzheimer inicial, incluso en el caso de que el paciente esté claramente demenciado, de ahí que las medias funcionales, como rendimiento en pruebas psicológicas, proporcionen una evaluación mejor sobre el grado de deterioro que la tomografía y sean consideradas como mejores predictores de la esperanza de vida restante.


La Tomografía por emisión de positrones (TEP) ha recibido más investigación que atención clínica, aunque parece representar una gran promesa como instrumento de diagnóstico para la evaluación de pacientes con la enfermedad de Alzheimer. No obstante, sigue siendo aún un método experimental y en consecuencia resulta de difícil acceso.


En las etapas tempranas de la EA es común que tanto el EEG como el TAC permanezcan normales. Al progresar la enfermedad el EEG exhibirá normalmente un leve enlentecimiento difuso, mientras que en muchos casos el TAC mostrará un agrandamiento ventricular y un ensanchamiento de los surcos corticales. Así mismo, se ha observado que se produce una disminución total en la aportación de oxígeno cerebral y en el flujo sanguíneo cerebral.


Durante la autopsia de pacientes de Alzheimer se observa pérdida de neuronas en las áreas cerebrales asociadas con las funciones cognitivas. Las lesiones características de esta enfermedad consisten en la formación de proteínas anómalas conocidas como placas seniles y degeneración neurofibrilar. La naturaleza de estas proteínas anómalas y la localización de los genes que producen la proteína precursora ha sido identificada. La enfermedad de Alzheimer también se caracteriza por un importante déficit de neurotransmisores cerebrales, las sustancias químicas que trasmiten los impulsos nerviosos, en particular la acetilcolina, vinculada con la memoria. La cuestión científica más importante que se plantea respecto a la enfermedad de Alzheimer se centra en cual es la causa de que determinados tipos de neuronas sean vulnerables y mueran. Muchos investigadores están tratando de responder a esta pregunta a través de estudios que analizan los efectos potenciales de factores genéticos, toxinas, agentes infecciosos, anomalías metabólicas, y una combinación de estos factores. Los hallazgos recientes señalan que un pequeño porcentaje de los casos de enfermedad de Alzheimer pueden ser hereditarios.

 

Los estudios de prevalencia (número de personas con demencia en una población determinada en un punto determinado del tiempo) realizados en los últimos 70 años (desde 1945) coinciden en señalar que el aumento progresivo de las demencias corre paralelo con el incremento de la edad (Jorm et al., 1987). Así, el número de pacientes con EA será una variable en gran medida dependiente de la distribución de edades de una población determinada.

Como no existen tests clínicos que indiquen específicamente la presencia de la EA, su diagnóstico puede ser difícil de establecer, particularmente durante su instauración. Si se sospecha de EA se debe comprobar que no esté presente alguna otra enfermedad cuyos síntomas se parezcan a la EA; tal es el proceso para realizar un diagnóstico por exclusión.

La CIE-10, al igual que el DSM-IV, establece dos subtipos de demencia tipo Alzheimer: de inicio temprano y de inicio tardío. Sin embargo, la CIE-10 especifica, para estos subtipos, a la vez aspectos del curso clínico y tipos de déficits característicos.

El hecho de presentar pérdida de memoria no es exclusivo de la enfermedad de Alzheimer. El diagnóstico precoz sigue siendo clínico, generalmente se hace por exclusión (al descartar otras enfermedades que pueden mostrar los mismos síntomas) y su confirmación definitiva es a través de un examen del cerebro después de la muerte.

El examen neurológico y físico completo es obligatorio. Signos neurológicos focales pueden sugerir demencia vascular o algún otro trastorno neurológico, y el parkinsonismo puede sugerir Enfermedad de Parkinson o Demencia tipo Cuerpos de Lewy dependiendo del curso clínico de los síntomas en relación al trastorno cognitivo. Los resultados del examen neurológico suelen ser normales en las fases iniciales de la EA.

Los déficits cognoscitivos (Criterio A) y el deterioro requerido (Criterio B) en la demencia vascular son los mismos que los planteados en el cuadro demencial. En este sentido, se establece como requisito para el diagnóstico de demencia vascular un deterioro de la memoria que constituya el síntoma precoz y prominente del cuadro sintomatológico. El trastorno de la memoria debe estar relacionado con la incapacidad para aprender nueva información o el recuerdo de información aprendida previamente. Así mismo, deben observarse algunas de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la lesión encefálica por lo que resulta difícil establecer un patrón semiológico para estos cuadros. No obstante, la clínica de la demencia vascular suele caracterizarse por un inicio relativamente brusco (p ej. a raíz de un accidente vásculo-cerebral), un curso fluctuante y/o remitente y la presencia de signos o síntomas neurológicos focales sugerentes de enfermedad cerebrovascular, pudiéndose hallar un síndrome seudobulbar más o menos completo.

El EEG mostrará con mayor probabilidad áreas de sufrimiento focal en la demencia vascular con respecto a la EA, pero su validez discriminativa es escasa ante un paciente concreto (Erkinjuntti, 1987). En este sentido, la cartografía cerebral podría mejorar la diferenciación entre demencia vascular y EA con respecto al EEG convencional. Los estudios de flujo cerebral han sido muy utilizados, mostrando resultados variables y hasta cierto punto contradictorios.

En la actualidad, se conocen muchos tipos de DV. La mayoría obtienen una denominación del factor etiológico predominante: demencia multiinfarto, demencia lacunar, etc. Otras, la obtienen de la localización de la lesión: demencia talámica, demencia frontal, etc. No obstante, basándonos en la traducción clínica del sustrato anatomopatológico, podemos diferenciar dos formas:

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Modelo bidireccional y triestratificado

Autor: Profesor G. Gómez-Jarabo
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